Krom(III) pikolinat - Chromium(III) picolinate

Krom(III) pikolinat
Krom (III) pikolinatın iskelet formülü
Krom (III) pikolinatın Top ve Çubuk modeli
Krom (III) pikolinatın boşluk doldurma modeli
İsimler
IUPAC adı
Tris(pikolinat)krom(III)
tanımlayıcılar
3B model ( JSmol )
chebi
Kimyasal Örümcek
ECHA Bilgi Kartı 100.131.423 Bunu Vikiveri'de düzenleyin
ÜNİİ
  • InChI=1S/3C6H5NO2.Cr/c3*8-6(9)5-3-1-2-4-7-5;/h3*1-4H,(H,8,9);/q;; +3/p-3 KontrolY
    Anahtar: CBDQOLKNTOMMTL-UHFFFAOYSA-K KontrolY
  • InChI=1/3C6H5NO2.Cr/c3*8-6(9)5-3-1-2-4-7-5;/h3*1-4H,(H,8,9);/q;; +3/p-3
    Anahtar: CBDQOLKNTOMMTL-DFZHHIFOAM
  • iyonik form: c1ccnc(c1)C(=O)[O-].c1ccnc(c1)C(=0)[O-].c1ccnc(c1)C(=0)[O-].[Cr+3]
  • koordinasyon formu: c0ccc[n+]1c0C(=O)O[Cr-3]123(OC(=O)c0[n+]2cccc0)OC(=O)c0[n+]3cccc0
Özellikler
Cr(C 6 H 4 NO 2 ) 3
Molar kütle 418.33 g/mol
Aksi belirtilmedikçe, veriler standart durumdaki malzemeler için verilmiştir (25 °C [77 °F], 100 kPa'da).
KontrolY doğrulamak  ( nedir   ?) KontrolY☒n
Bilgi kutusu referansları

Krom(III) pikolinat (CrPic 3 ), tip 2 diyabeti tedavi etmek ve kilo kaybını desteklemek için besin takviyesi olarak satılan kimyasal bir bileşiktir . Bu parlak kırmızı koordinasyon bileşiği , krom (III) ve pikolinik asitten türetilmiştir . Normal sağlıkta insülin tarafından glikoz kullanımı için büyük miktarlarda krom gereklidir , ancak eksiklik son derece yaygındır ve besin ihtiyaçlarının %100'ünü intravenöz olarak alan kişilerde, yani total parenteral beslenme diyetlerinde gözlenmiştir . Kromun, insülin reseptörünün duyarlılığını artırarak insülini düzenlediği tespit edilmiştir . Bu nedenle, krom (III) pikolinat, tip 2 diyabet için bir tedavi olarak önerilmiştir , ancak insan denemelerinden elde edilen çelişkili kanıtlar nedeniyle etkinliği tartışmalıdır.

Tarih

1989'da yapılan bir araştırma, krom (III) pikolinatın kilo kaybına ve kas kütlesini artırmaya yardımcı olabileceğini ve bunun da krom (III) pikolinat takviyelerinin kullanımında bir artışa yol açabileceğini ve bunun bir süre için arkasında en yaygın kullanılan ikinci takviye olmasına neden olduğunu ileri sürdü. kalsiyum. Bir 2013 Cochrane incelemesi , bu tür iddiaları desteklemek için "firma kararlarını bildirmek için güvenilir kanıt" bulamadı. Araştırmalar genellikle, aktivitesini uzatarak veya daha fazla insülin reseptörü üretmek için mRNA üretimini yukarı doğru düzenleyerek insülin duyarlılığını geliştirdiğini göstermiştir .

Geçiş metalleri arasında besin değeri ve toksisite açısından en tartışmalı olan Cr 3+' dır. Bu tartışma, Cr 3+'nın herhangi bir besinsel fayda sağlayıp sağlamadığı üzerine odaklanmaktadır . Ayrıca, bu tartışma, Cr içeren hiçbir biyomolekülün yapılarını karakterize etmemiş olması veya etki tarzının belirlenmemiş olması gerçeğiyle daha da güçlenir. Glikoz metabolizmasında rol oynayan Cr 3+' nın keşfedilmesine yol açan ilk deney , metalin biyolojik olarak aktif formunun glikoz tolerans faktörü adı verilen bir proteinde bulunduğunu öne sürdü, ancak yeni kanıtlar bunun sadece izolasyondan elde edilen bir eser olduğunu gösteriyor. prosedürler. Krom eksikliğinin kabul edilen tek göstergesi , total parenteral beslenme alan kişilere krom(III) takviyesi uygulandığında ortaya çıkan semptomların tersine çevrilmesidir .

Fiziko kimyasal özellikleri

İki gram krom(III) pikolinat içeren saat camı
Krom(III) pikolinat kompleksinin iskelet çubuk modeli (hidrojen atomları çıkarılmıştır)
Krom pikolinat koordinasyon kimyası ve moleküler geometrinin dönen video dosyası

Krom(III) pikolinat pembemsi kırmızı bir bileşiktir ve ilk olarak 1917'de rapor edilmiştir. Suda az çözünür, nötre yakın pH'ta suda 600 μM çözünürlüğe sahiptir . Diğer krom(III) bileşiklerine benzer şekilde, nispeten inert ve reaktif değildir, yani bu kompleksin ortam koşullarında stabil olduğu ve bileşiğin ayrışması için yüksek sıcaklıkların gerekli olduğu anlamına gelir . Daha düşük pH seviyelerinde, kompleks, pikolinik asit ve serbest Cr 3+ salmak için hidrolize olur .

Yapı

Krom (III) pikolinat bozuk olan oktahedral geometri ve isimli izo- için kobalt (III) ve mangan (III) uzantılarıdır. Krom(III) sert bir lewis asididir ve bu nedenle karboksilat oksijene yüksek afiniteye ve pikolinatın piridin nitrojenine orta afiniteye sahiptir . Her pikolinat ligandı bir şekilde hareket eden iki dişli kenetleme maddesi ve Cr +3 yükünü nötralize 3+ . Kanıt Cr bu 3+ piridin azotuna merkez koordinatları bir kayma gelen IR spektrumları , bir C = N titreşim 1602,4 cm -1 1565,9 cm serbest pikolinik asit -1 krom (III) pikolinat için. Bağ uzunluğu Cr arasında 3+ ve 2.047 den 2.048 için picoliante aralıklarında piridin halkasına ait nitrojen atomuna  . Cr pikolinat ligandı koordinatları 3+ yalnızca deprotone ve 2400-2800 cm arasında değişen IR bantlarının kaybolması ile belirgindir -1 (2500 cm merkezli -1 ve 1443 cm) -1 OH karşılık gelen germe ve bükme, , sırasıyla, karboksil fonksiyonel grup üzerinde. Bundan başka, bu kızılötesi kayması da Cr için pikolinat koordinatlarının karboksilat sadece bir oksijen atomunu göstermektedir 3+ merkezi. Cr-O bağ uzunluğu 1.949 ile 1.957 Å arasında değişmektedir . Kristal yapı , sadece son zamanlarda Cr koordine olmayan 2013 Su tarif edilmiştir 3+ merkezi yerine düşünülmektedir hidrojen bağı diğer Cr (Resim) arasında 3 Cr bir ağ (Resim) oluşturmak için kompleksler 3 kompleksleri.

Krom (III) pikolinatın biyokimyası

Krom, normal kan şekeri seviyelerinin korunmasında temel bir besin maddesi olarak tanımlanmıştır ve bu nedenle vücutta bulunan doğal olarak oluşan iki molekül ile etkileşime girmesi önerilmektedir. Cr(III)'ün kendisi sert bir metal olduğundan, bu etkileşimlerin aspartat ve glutamat gibi sert ligandlar ile koordinasyon yoluyla meydana gelmesi daha olasıdır.

Krom(III) pikolinatın emilimi ve atılımı

Krom(III) pikolinat yutulduğunda ve mideye girdiğinde , mide mukozası ile temas ettiğinde kompleksin asidik hidrolizi meydana gelir . Hidrolize Cr 3+ heksaaqua formunda bulunur ve ince bağırsağın alkali pH'ına ulaştığında çözünmeyen bir Cr(III)-hidroksit-oksit ( olasyon süreci) oluşturmak üzere polimerize olur . Cr 3+' nın yaklaşık %2'si, doymamış pasif taşıma yoluyla krom(III) pikolinat olarak bağırsaktan emilir . Absorpsiyonu az olmasma rağmen, CrPic 3 emmekte daha etkili bir diğer organik ve inorganik kaynakları (örneğin, KrKl 3 ve krom nikotinat) ve böylece dokularda daha yüksek konsantrasyonlarda toplanmaktadırlar. Bu, krom(III) pikolinat için diğer krom(III) takviyelerine göre önemli bir satış noktası olmuştur. Organik kaynaklar, daha lipofilik olan ve genellikle metal yükünü nötralize eden ve böylece bağırsak zarından daha kolay geçişe izin veren ligandlara sahip oldukları için daha iyi absorbe etme eğilimindedir .

Diyet faktörlerinin Cr 3+ emilimini etkilediği de gösterilmiştir . Nişasta , basit şekerler , oksalik asit ve bazı amino asitler , krom(III) emilim oranını artırma eğilimindedir. Bu, hexaaqua Cr 3+' yı daha lipofilik formlara dönüştüren ligand şelasyonunun bir sonucudur . Buna karşılık, kalsiyum, magnezyum, titanyum, çinko, vanadyum ve demir emilim oranını azaltır. Muhtemelen, bu iyonlar ve böylece Cr için kullanılabilir lipofilik ligand havuzu azaltılması, yeni metal-ligand dengeleri tanıtmak 3+ . Kan dolaşımına emildikten sonra, CrPic 3'ten gelen Cr 3+ 'nın %80'i transferrine iletilir. Tam mekanizması salım ancak, Fe durumunda olduğu gibi, tek bir elektron indirgenerek meydana olmadığına inanılmaktadır, henüz bilinmemektedir 3+ bağlı Cr yüksek istikrarsızlık, 2+ . Uygulanan Cr 3+ , 10–100 μg/kg vücut ağırlığı aralığındaki tüm dokularda bulunabilir. Esas olarak idrarla (%80) atılırken geri kalanı ter ve dışkıyla atılır.

Krom(III)'ün transferrine bağlanması

Transferrinin 2 bağlanma yeri. Demir doygunluğu yüksek olduğunda, Cr 3+ , C lobuna bağlanma için Fe 3+ ile rekabet edebilir .

Yakın zamanda yapılan bir çalışma, Cr 3+' nın aslında transferrinin bir metal iyonu taşıma maddesi olarak hareket etmesini engellediğini bulmasına rağmen , kromodulin'e ek olarak transferrin , önemli bir fizyolojik krom taşıma maddesi olarak tanımlanmıştır . Transferrin, ferrik iyonlar için oldukça spesifik iken, normal koşullarda, transferrin moleküllerinin sadece %30'u ferrik iyonlarla doyurulur, bu da diğer metallerin, özellikle de büyük yük/boyut oranına sahip olanların bağlanmasına izin verir. Bağlanma bölgeleri, yapı olarak hemen hemen aynı olan bir C lobu ve bir N lobundan oluşur. Her lob aspartik asit , histidin , 2 tirozin kalıntısı ve demir veya diğer metallerin çarpık bir oktahedral geometride transferrine bağlanmasına izin vermek için iki dişli ligand görevi gören bir bikarbonat iyonu içerir . Cr 3+ 'nın transferrine bağlanmasını destekleyen kanıtlar , ferritin düzeyleri ile açlık glukozu , insülin ve glise edilmiş hemoglobin (Hb1Ac) düzeyleri arasında pozitif bir ilişki olduğunu gösteren kapsamlı klinik çalışmalardan gelmektedir . Ayrıca, sıçanlarda yapılan bir in vivo çalışma, izotopik olarak etiketlenmiş Cr 3+'nın %80'inin transferrin üzerinde sonlandığını, geri kalanının ise albümine bağlı olduğunu gösterdi . Bir in vitro çalışma krom (III) klorür izole transferrin ilave edildiği zaman, Cr gösterdi 3+ hali hazırda bağlı transferin, UV-Vis spektrumunda değişiklikler nedeniyle. Oluşum sabiti Cr için 3+ Cı-lob 1.41 x 10 10 M -1 ve 2.04 x 10 5 M -1 Cr belirtir, N-lobunda yer alan 3+ tercihen Cı-lob bağlanır. Genel olarak, krom(III) için oluşum sabiti, ferrik iyonunkinden daha düşüktür. Bikarbonat ligandı, bikarbonat konsantrasyonları çok düşük olduğunda, bağlanma afinitesi de önemli ölçüde düşük olduğundan, Cr 3+' nın bağlanmasında çok önemlidir. Elektron paramanyetik rezonans (EPR) çalışmaları, pH 6'nın altında, krom(III)'ün sadece N-lobuna bağlandığını ve nötre yakın pH'da krom(III)'ün de C-lobuna bağlandığını göstermiştir. Krom(III), doygunluk %30'u büyük ölçüde aştığında C-lobuna bağlanmak için ferrik iyonla rekabet edebilir. Bu nedenle, bu etkiler yalnızca transferrinde aşırı demir doygunluğu ile karakterize bir demir depolama hastalığı olan hemokromatozdan muzdarip hastalarda görülür .

Hareket mekanizması

Bu diyagram, insülin yolunu ve kan şekeri seviyelerinin düzenlenmesindeki rolünü gösterir.

Düşük moleküler ağırlıklı krom bağlayıcı madde (LMWCr; ayrıca chromodulin olarak da bilinir), vücutta krom(III) bağlayan bir oligopeptittir. Dört amino asit kalıntısından oluşur; aspartat , sistein , glutamat ve glisin , dört (Cr 3+ ) merkeze bağlı. Tirozin kinaz yolunu uyararak kinaz aktivitesini uzatarak insülin reseptörü ile etkileşime girer ve böylece daha iyi glikoz emilimine yol açar. Glikoz tolerans faktörü ile karıştırılmıştır . Kromodulin'i karakterize etmek için yapılan son çabalara rağmen, kesin yapı hala nispeten bilinmemektedir.

Chromodulin'in insülin reseptörü üzerindeki tam etki mekanizması şu anda bilinmemekle birlikte, aşağıda yaygın olarak açıklanan bir mekanizma sunulmaktadır. Bu önerilen mekanizma, kromodulin içeren çeşitli deneylerle en yüksek düzeyde anlaşmaya sahiptir.

Normal olarak, kromodulin, Cr(III) iyonları içermeyen ve insülin reseptörleri üzerinde minimal aktiviteye sahip olan apochromodulin formunda bulunur. Apokromodulin, çekirdekteki insüline duyarlı hücrelerde depolanır. Kan şekeri seviyeleri yükseldiğinde, insülin kan dolaşımına salınır ve bir transmembran protein olan insülin reseptörünün harici bir α-alt birimine bağlanır . İnsülin reseptörü 2 hücre dışı α-alt birimden ve 2 transmembran β-alt birimden oluşur. İnsülin, insülin reseptörüne bağlanır bağlanmaz, reseptörde konformasyonel bir değişiklik meydana gelir ve bu, 3 tirozin tortusunun (β-alt birimlerinde bulunur) hepsinin fosforile olmasına neden olur. Bu, reseptörü aktive eder ve sinyali insülinden hücreye iletmesine izin verir. Yukarıda bahsedildiği gibi, absorbe edilen krom(III) pikolinat sonunda Cr 3+' yı transferrine bırakır . Buna karşılık, transferrin, Cr 3+' yı, holochromodulin oluşturmak üzere apokromodulin'e bağlandığı insüline duyarlı hücrelere (yani adipositler ) taşır. Holochromodulin, kinazların kinaz aktivitesini uzatarak veya insülin reseptörü mRNA seviyelerinin miktarını yukarı doğru düzenleyerek , böylece kan glikoz seviyelerini düşürerek insülin reseptörünün aktif konformasyonunun korunmasına yardımcı olan insülin reseptörüne bağlanır .

Deneyler, krom(III)'ün, IRS-1'in artan tirozin fosforilasyon seviyeleri , yüksek Thr308 ve Akt'nin Ser473 fosforilasyonu ile kanıtlandığı gibi, IR'nin aşağı akış moleküllerini etkileyerek insülin ile uyarılan insülin sinyal iletimini yukarı regüle edebildiğini gösterebildi. ve çeşitli hücresel ve hayvan modellerinde artan PI3-K aktivitesi. Artan IRS-1 fosforilasyonu, insülin reseptör duyarlılığının artmasına neden olurken, Akt ve PI3-K , hücre yüzeyine GLUT4 translokasyonunun artmasına ve böylece daha fazla glikoz alımına neden oldu.

Krom(III)' ün endoplazmik retikulum (ER) stresini azaltarak insülin direncini hafifletebildiği de gösterilmiştir . ER stresi, ER lümeninde yanlış katlanmış ve katlanmamış proteinlerin birikmesi olarak tanımlanır. ER stresi, c-Jun terminal kinazın ( JNK ) uyarılmasına yol açar , bu da IRS'nin serin kalıntısını fosforile eder, bu da insülin sinyalleme kaskadının baskılanmasına ve daha az glikoz alımına yol açar. Deneysel bulgular, kromun ER stresini engellediğini ve dolayısıyla insülin sinyallemesinin baskılanmasının arttığını göstermektedir. Kesin mekanizma bilinmemektedir.

Bir Cys kalıntısının sülfenik aside oksidasyonu.

Cr(III)'ün insülin reseptörünün kinaz aktivitesini uzatabilmesinin bir başka yolu , protein-tirozin fosfataz 1B ( PTP1B ) üzerindeki kritik bir aktif bölge sistein kalıntısının oksidasyonudur . Normal olarak, PTP1B, sistein kalıntısı yoluyla fosfat grubuna nükleofilik saldırı gerçekleştirerek fosfotirozin kalıntılarını defosforile eder, böylece insülin reseptörünü inaktive eder. Bu işlem, bir Cys-S-PO oluşturmak üzere tirosin artığından fosfat grubunu kaldırır 3 2- sonra eylem bir tur için izin sistein kalıntısı yeniden oluşturmak için su ile hidrolize edilir grubu. Araştırmalar, krom(III)'ün aslında PTP1B'nin geri dönüşü olmayan inhibisyonuna neden olabileceğini göstermiştir. Cr (III) 'ün (hareketiyle Cr (VI) veya Cr (V)' e dönüştürülür düşünülmektedir oksidoredüktazlar sonra okside) tiyol için PTP1B ilgili sistein kalıntısının sülfenik asit sonuç veren, bu fosfat saldırı yapamaz fosfotirozin grubu. Bununla birlikte, bu yalnızca makul bir mekanizmadır ve bu hipotezi destekleyecek doğrudan bir kanıt gösterilmemiştir. Sinyal kaskadı kapatıldığında, oluşum sabiti Cr(III)' ü doğrudan uzaklaştırmak için çok büyük olduğundan , holochromodulin idrarda elimine edilir . Deneysel kanıtlar, hücrelerden kromodulin kaybının, karbonhidratlar açısından zengin yiyecekleri (yani glikoz) yuttuktan sonra idrardaki krom konsantrasyonlarındaki artışla ilişkili olduğunu göstermiştir.

Sağlık iddiaları ve tartışmalar

Vücut ağırlığı

Krom (III) pikolinat, Amerika Birleşik Devletleri'nde sporcular için vücut gelişimine yardımcı olarak ve kilo verme aracı olarak pazarlanmıştır . İncelemeler, ya kas büyümesi ya da yağ kaybı üzerinde hiçbir etki olmadığını ya da 12 haftadan uzun denemelerde mütevazı ama istatistiksel olarak anlamlı -1.1 kg (2.4 lb) kilo kaybı bildirdi. Avrupa Gıda Güvenliği Otoritesi literatürü gözden geçirmiş ve bir iddiayı destekleyecek yeterli kanıt olmadığı sonucuna vardı.

Şeker hastalığı

Krom takviyesinin pikolinat formunun , özellikle tip 2 diyabetlilerde insülin direncini azaltmaya ve glukoz metabolizmasını iyileştirmeye yardımcı olduğu iddiaları vardır , ancak incelemeler diyabetik olmayanlar için krom ve glukoz veya insülin konsantrasyonları arasında hiçbir ilişki göstermedi ve diyabetliler için sonuçsuz sonuçlar verdi. İkinci derlemenin yazarları, krom pikolinatın tip 2 diyabet hastalarında HbA1c düzeylerini %0.7 oranında azalttığını belirtmişler , düşük kaliteli çalışmaların yüksek kaliteli çalışmalara göre daha büyük pozitif sonuçlar ürettiğini gözlemlemişlerdir. İki inceleme, krom (III) pikolinatın, diğer krom içeren diyet takviyelerine kıyasla kan şekeri düzeylerini düşürmede daha etkili olabileceği sonucuna varmıştır .

2005 yılında, ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) , insülin direnci ve tip 2 diyabet riski ile ilgili olarak bir diyet takviyesi olarak krom pikolinat için nitelikli bir sağlık beyanını onayladı . Böyle bir iddiada bulunmak isteyen herhangi bir şirket, tam olarak şu ifadeyi kullanmalıdır: "Küçük bir çalışma, krom pikolinatın insülin direnci riskini azaltabileceğini ve dolayısıyla muhtemelen tip 2 diyabet riskini azaltabileceğini öne sürüyor. Bununla birlikte, FDA, varlığın varlığı olduğu sonucuna varıyor. krom pikolinat ile insülin direnci veya tip 2 diyabet arasındaki böyle bir ilişkinin olup olmadığı oldukça belirsizdir." Dilekçe inceleme sürecinin bir parçası olarak FDA, anormal derecede yüksek kan şekerini, kardiyovasküler hastalık riskini, retinopati riskini veya böbrek hastalığı riskini azaltmaya yönelik diğer iddiaları reddetti. 2006'da FDA, "krom (III) pikolinat alımı ile insülin direnci arasındaki ilişkinin oldukça belirsiz olduğunu" ekledi.

Çalışmaların değişkenliği

Krom(III) pikolinat ile tip 2 diyabetin yeterli tedavisini ilişkilendiren klinik sonuçlarda herhangi bir tutarlılık gözlemlenmemiştir. Bu, klinik çalışmalara katılan hastaların glikoz intoleransının derecesinden kaynaklanmaktadır. Glikoz intoleransı bir gradyandır ve yoğunluk etnik köken, obezite derecesi, yaş, vücut yağının dağılımı ve diğer birçok faktörden etkilenir. Bazı çalışmalarda, takviyenin düşük dozları verilmiştir, ancak, farklı insülin direnci seviyeleri nedeniyle glikoz seviyelerinde kayda değer herhangi bir düşüş gözlemlenmeden önce bir kişiye uygun miktarda krom(III) pikolinat uygulanmalıdır. Bahsedilmesi gereken bir diğer önemli nokta ise diyabetin her zaman glikoz intoleransından kaynaklanmadığıdır. Daha önce bahsedildiği gibi, Cr(III)'ün insülin seviyelerini değil, sadece glukoz intoleransını etkilediği gösterilmiştir. Ayrıca, çalışmaların yapıldığı ortamlar tutarlı değildi. Stres seviyeleri, hastalar tarafından tüketilen diyetler ve hasta genetiği, çalışma denekleri arasında değişkendi. Bu, diyabetli deneklerin halihazırda çok çeşitli antidiyabetik ilaçlarla tedavi edildiği ve kromun insülin aktivitesini etkileme üzerindeki etkilerini azaltabilen farklı çalışmalar arasındaki kontroller için de geçerlidir. Bu, diyabetik hayvanların kontrol grubu için antidiyabetik ilaçlarla tedavi edilmemesi nedeniyle hayvan çalışmalarının neden daha olumlu sonuçlar verme eğiliminde olduğunu açıklayabilir. Ayrıca, emilim ve atılım bölümünde belirtildiği gibi, krom(III) pikolinatın emilimi/biyoyararlanımı diyetten etkilenir. Toplu olarak, bu farklı faktörler çalışmalardaki değişkenliğe katkıda bulunmuştur.

Güvenlik ve toksisite

Krom(III) pikolinatın DNA hasarına ve mutasyona neden olma olasılığının diğer üç değerlikli krom formlarından daha fazla olduğu konusunda ilk endişeler dile getirildi , ancak bu sonuçlar da tartışılıyor. Bu endişeler, kısmen, krom(III) pikolinat takviyesinin kromozomal sapmalar oluşturduğu, döl gelişimini engellediği ve kısırlığa ve ölümcül mutasyonlara neden olduğu meyve sineklerinde yapılan çalışmalara dayanıyordu.

Cr(III) pikolinatın insanlar üzerindeki toksisitesini değerlendirmek için bir çalışma yayınlandı. Bu çalışmayı yürüten araştırmacılar, Cr(III)'ün NADH veya sistein gibi hücresel indirgeyiciler tarafından Cr(II)'ye indirgendiğine dair önceki bilgileri kullandılar . Cr (II) 'nin bu indirgenmiş formu, H ile tepkimeye gösterilmektedir 2 O 2 üretmek üzere radikal türler da oksidaz DNA baz çifti . Bu bilgiyi akılda tutarak, araştırmacılar on kadına sekiz haftalık bir süre boyunca günde 400 μg krom(III) pikolinat verdi. Grup, antikor titrelerini kullanarak oksitlenmiş bir DNA baz çifti olan 5-hidroksimetil urasil miktarını ölçerek, krom(III) pikolinat ile doğrudan ilişkili olarak meydana gelen DNA baz çifti oksidasyonunun miktarını çıkarabilir. Çalışmanın sonuçları, krom(III) pikolinatın kendisinin in vivo olarak önemli kromozomal hasara neden olmadığını göstermiştir .

Genel olarak konuşursak, krom(III) pikolinatın insanlar için toksik olmadığı gösterilmiştir. Çoğu yetişkin için günde 1000 μg'a kadar dozlarda ağızdan alınabilir. Bu düşük toksisite genellikle vücutta akciğerler , deri ve gastrointestinal sistem yoluyla düşük Cr(III) absorbsiyonu ve yüksek atılım ile ilişkilendirilmiştir. Normalde alınan krom(III)'ün %99'u kullanıcının dışkısında geri kazanılabilir. Böbrek yetmezliğine yol açan izole krom(III) takviyesi vakaları olmuştur, ancak bu ilişki belirsizdir ve henüz test edilmemiştir.

Krom(III) pikolinat düzenlemesi

2004 yılında, Birleşik Krallık Gıda Standartları Ajansı, tüketicilere Mutajenite Komitesi'nden uzman tavsiyesi alınana kadar krom(III) pikolinat yerine diğer üç değerlikli krom formlarını kullanmalarını tavsiye etti. Bunun nedeni, Vitaminler ve Mineraller Uzman Grubu tarafından krom(III) pikolinatın genotoksik olabileceği (kansere neden olabileceği) yönündeki endişeleriydi . Komite ayrıca, bu takviyenin neden olabileceği iki böbrek yetmezliği vaka raporuna dikkat çekti ve güvenliği konusunda daha fazla araştırma yapılması çağrısında bulundu. Aralık 2004'te Mutajenite Komitesi, "genel olarak verilerin dengesinin krom(III) pikolinatın in vitro mutajenik olmadığı kabul edilmesi gerektiği sonucuna varılabileceği" sonucuna varan bulgularını yayınladı. -krom(III) pikolinatlı memelilerde yapılan canlı testler negatiftir". Bu bulguların ardından, Birleşik Krallık Gıda Standartları Ajansı krom (III) pikolinattan kaçınma tavsiyesini geri çekti, ancak krom takviyeleri hakkındaki tavsiyesini inceleme altında tutmayı planlıyor.

2010 yılında, krom (III) pikolinat, Health Canada tarafından diyet takviyelerinde kullanılmak üzere onaylandı. Onaylanmış etiketleme ifadeleri şunları içerir: sağlığın korunmasında bir faktör, sağlıklı glikoz metabolizması için destek sağlar, vücudun karbonhidratları metabolize etmesine yardımcı olur ve vücudun yağları metabolize etmesine yardımcı olur.

Referanslar

Dış bağlantılar