Arka singulat korteks - Posterior cingulate cortex

Arka singulat korteks
MRI posterior singulat.png
Posterior singulatın yerini gösteren vurgulu sagital MRI dilimi
Gray727-Brodman.png
Orta yüzey. (Sağ ortadaki 23 ve 31 numaralı alanlar. Görüntü, yukarıdaki görüntünün tersidir.)
Detaylar
Parçası Singulat girus
tanımlayıcılar
Latince Korteks cingularis arka
Nöro İsimler 162
NeuroLex Kimliği birnlex_950
FMA 61924
Nöroanatominin anatomik terimleri

Posterior singulat korteks ( PCC ) kaudal parçası olan singulat korteksin yanında yer posterior anterior singulat kortekste . Bu, " limbik lob " un üst kısmıdır . Singulat korteks, beynin orta hattının etrafındaki bir alandan oluşur . Çevreleyen alanlar arasında retrosplenial korteks ve precuneus bulunur .

Sitoarşitektonik olarak posterior singulat korteks Brodmann alanları 23 ve 31 ile ilişkilidir .

PCC , beynin varsayılan mod ağında merkezi bir düğüm oluşturur . Çeşitli beyin ağlarıyla aynı anda iletişim kurduğu ve çeşitli işlevlerde yer aldığı gösterilmiştir. Precuneus ile birlikte, PCC, hem anestezi hem de bitkisel (koma) durumlarının sayısız çalışmasında insan farkındalığı için sinirsel bir substrat olarak dahil edilmiştir. Görüntüleme çalışmaları, PCC'nin ağrı ve epizodik hafıza geri kazanımında önemli bir rolü olduğunu göstermektedir. Ventral PCC'nin artan boyutu, çalışan bellek performansındaki düşüşle ilişkilidir. PCC ayrıca, birkaç içsel kontrol ağının önemli bir parçası olarak güçlü bir şekilde dahil edilmiştir.

Anatomi

Konum ve sınırlar

Posterior singulat korteks , retrosplenial korteks (Brodmann alanları 29 ve 30 ) ve prekuneus (PCC'nin arkasında ve üstünde yer alır ) ile birlikte posteromedial korteksin bir parçasını oluşturan anterior singulat korteksin arkasında yer alır. PCC, birlikte Retrosplenial korteks ile oluşturan retrosplenial girus . Posterior singulat korteks aşağıdaki beyin bölgeleriyle sınırlanmıştır: singulat sulkusun marjinal ramusu (üstte), korpus kallozum (aşağıda), parieto-oksipital sulkus (arkada) ve Brodmann alanı 24 (önde).

sito mimari organizasyon

Posterior singulat korteks, Brodmann alanları 23 ve 31'den oluşan paralimbik kortikal bir yapı olarak kabul edilir . Paralimbik korteksin bir parçası olarak, hücre mimarisini altı katmanlı neokorteks ve çekirdek limbik yapıların daha ilkel allokorteksi arasına yerleştiren altıdan daha az katmana sahiptir. Aynı zamanda paralimbik bölgenin hipokamposentrik alt bölümü ile de ilişkilendirilmiştir. Hücre mimarisini PCC'nin yerine, bu farklı ön ve artan işlevi ayrı, hem de cytoarchitectural yapı olarak anlaşılmalıdır sırt alt bölgeler içerir, tamamen aynı değildir.

Yapısal bağlantılar

insan dışı yapı

İnsan olmayan primatlarda, posterior singulat korteksin aşağıdaki yapısal bağlantıları iyi belgelenmiştir:

Posteromedial korteksin diğer alanlarında olduğu gibi, posterior singulat korteksin birincil duyusal veya motor alanlarla görünür bağlantıları yoktur. Bu nedenle, düşük seviyeli duyusal veya motor işlemeye dahil olması olası değildir.

insan yapısı

İnsan olmayan primatlardaki bağlantıların çoğu insanlarda mevcut olsa da, bunlar daha az belgelenmiştir. Çalışmalar , entorhinal korteks ve parahipokampal girus gibi medial temporal lob hafıza yapılarına güçlü karşılıklı bağlantılar göstermiştir , ikincisi ilişkisel öğrenme ve epizodik hafıza ile ilgilidir. İnsanlarda, PCC ayrıca duygu ve sosyal davranış, dikkat ( lateral intraparietal korteks ve precuneus ), öğrenme ve motivasyon (ön ve lateral talamik çekirdek , kaudat çekirdek , orbitofrontal korteks ve ön singulat korteks ) ile ilgili alanlarla da bağlantılıdır .

İşlev

Posterior singulat korteks yüksek oranda bağlantılıdır ve beyindeki metabolik olarak en aktif bölgelerden biridir, ancak bilişsel rolü konusunda bir fikir birliği yoktur. PCC'deki serebral kan akışı ve metabolik hız, beyin genelinde ortalamadan yaklaşık %40 daha yüksektir. PCC'nin yüksek işlevsel bağlantısı, kapsamlı içsel bağlantı ağlarını (ortak mekansal-zamansal aktivite modellerini paylaşan bir dizi görevde yer alan beyin bölgeleri ağları) anlamına gelir.

Duygu ve hafıza

Posterior singulat korteks lezyon çalışmaları ile uzamsal bellek , yapılandırmacı öğrenme ve ayırt edici kaçınma öğrenmenin sürdürülmesi ile ilişkilendirilmiştir . Daha yakın zamanlarda, otobiyografik anılar (arkadaşlar ve aile ile ilgili olanlar gibi) başarıyla geri çağrıldığında PCC'nin yoğun aktivite gösterdiği gösterildi. Otobiyografik hatırlamayı içeren bir çalışmada, sol PCC'nin kaudal kısmı, tüm deneklerde oldukça aktif olan tek beyin yapısıydı. Ayrıca, PCC denenmiş ancak başarısız olan geri alma sırasında aynı aktivasyonu göstermez, bu da başarılı hafıza geri alımında önemli bir rol oynadığını gösterir (aşağıya bakınız: Alzheimer Hastalığı ).

Posterior singulat korteks de duygusal belirginlikle sıkı bir şekilde bağlantılıdır. Bu nedenle, otobiyografik anıların duygusal öneminin, bu anıların başarılı bir şekilde hatırlanması üzerine PCC'deki aktivitenin gücüne ve tutarlılığına katkıda bulunabileceği varsayılmıştır. Posterior singulat korteks, değerden (pozitif veya negatif) bağımsız olarak, duygusal uyaranlar tarafından önemli ölçüde iki taraflı olarak aktive edilir. Bu, negatif uyaranlara orantısız şekilde yanıt verdiği düşünülen amigdala veya yalnızca pozitif uyaranlara yanıt olarak aktive olan sol ön kutup gibi limbik sistemdeki diğer yapıların aksine . Bu sonuçlar, arka singulat korteksin duygu ve bellek arasındaki etkileşimlere aracılık ettiği hipotezini desteklemektedir.

İç kontrol ağları

Posterior singulat korteks, çok çeşitli içsel kontrol ağları ile bağlantı sergiler. En yaygın olarak bilinen rolü, varsayılan mod ağındaki (DMN) merkezi bir düğümdür . Varsayılan mod ağı (ve PCC) son derece reaktiftir ve dışarıdan yönlendirilmiş veya halihazırda merkezlenmiş (çalışma belleği veya meditasyon gibi) dikkat gerektiren görevler sırasında hızla devre dışı kalır. Tersine, DMN, dikkat içsel olarak yönlendirildiği zaman aktiftir (epizodik hafıza geri çağırma, planlama ve hayal kurma sırasında). DMN'nin uygun zamanlarda devre dışı bırakılamaması, zayıf bilişsel işlevle ilişkilidir ve dolayısıyla dikkatteki önemini gösterir.

Varsayılan mod ağına ek olarak, posterior singulat korteks ayrıca dorsal dikkat ağında (görsel dikkat ve göz hareketinin yukarıdan aşağıya kontrolü) ve frontoparietal kontrol ağında (yürütücü motor kontrolünde yer alır) yer alır. Ayrıca, fMRI çalışmaları, arka singulat korteksin, bir tür parasal teşvik söz konusu olduğunda görsel görevler sırasında harekete geçtiğini, esasen motivasyonla ilgili alanlar ve görsel dikkatin yukarıdan aşağıya kontrolü arasında sinirsel bir arayüz olarak işlev gördüğünü göstermiştir.

PCC içindeki bu ağlar arasındaki ilişki tam olarak anlaşılamamıştır. Dorsal dikkat ağında ve frontoparietal kontrol ağında aktivite arttığında, aynı anda DMN'de yakından ilişkili bir şekilde azalmalıdır. Bu korelasyon karşıtı model, posterior singulat korteksteki alt bölgelerin çeşitli farklılıklarının ve öneminin göstergesidir.

PCC'nin DMN ile ilişkisi, düşük bilişsel iç gözlemi ve daha yüksek dış dikkati destekleyen bastırılmış posterior singulat aktivitesi ve hafıza alımını ve planlamayı gösteren artan aktivite ile ilişkisi göz önüne alındığında, bu beyin bölgesinin iç ve dış değişiklikleri fark etmede yoğun bir şekilde yer aldığı varsayılmıştır. yanıt olarak yeni davranış veya düşünceyi kolaylaştırmada. O halde yüksek aktivite, mevcut bilişsel setle devam eden çalışmayı gösterirken, düşük aktivite keşif, esneklik ve yenilenmiş öğrenmeyi gösterir.

Alternatif bir hipotez, daha çok dorsal ve ventral alt bölgeler arasındaki farka odaklanır ve fonksiyonel ayrımlarını dikkate alır. Bu modelde, PCC'nin iç ve dış dikkatin odaklanmasında başlıca düzenleyici rolü üstlendiği varsayılmaktadır. PCC'nin hem deneyimlerin anılarını birleştirmede hem de davranış stratejilerini değiştirmek için bir sinyal başlatmada yer aldığına dair kanıtlar bu hipotezi desteklemektedir. Bu model altında, PCC, uyarılma durumunu, odak genişliğini ve iç veya dış dikkat odağını kontrol etmede çok önemli bir rol oynar. Bu hipotez, PCC'yi sabit ve değişmeyen bir yapıdan ziyade dinamik bir ağ olarak vurgular.

Her iki hipotez de bilimsel çalışmaların sonucu olsa da, PCC'nin rolü hala iyi anlaşılmamıştır ve bunların doğruluğunu araştırmak için yapılacak çok iş vardır.

Meditasyon

Nörogörüntüleme çalışmalarından ve öznel tanımlamalardan, PCC'nin kendi kendine düşünme sırasında aktive olduğu ve meditasyon sırasında devre dışı kaldığı bulunmuştur . Kullanılması üretken Halihazır haritalar , daha da dağılmayacaktır bulunmuştur PCC kapatılması konusunda karşılık gelir dolaşıp zahmetsiz zihin, PCC aktivasyonu ile deli ve kontrollü farkındalık karşılık gelir oysa. Bu sonuçlar, PCC'nin DMN'deki rolü hakkındaki bulgularla yakından ilişkilidir .

bozukluklar

PCC'deki yapısal ve fonksiyonel anormallikler, bir dizi nörolojik ve psikiyatrik bozukluğa neden olur. PCC muhtemelen beyindeki bilgileri bütünleştirir ve aracılık eder. Bu nedenle, PCC'nin fonksiyonel anormallikleri, beyinde uzak ve yaygın bir hasarın birikmesi olabilir.

Alzheimer hastalığı

PCC genellikle nörodejeneratif hastalıktan etkilenir. Aslında, PCC'deki azalmış metabolizma, Alzheimer hastalığının erken bir belirtisi olarak tanımlanmıştır ve sıklıkla klinik bir teşhisten önce mevcuttur. PCC'deki azaltılmış metabolizma, tipik olarak, izole fakat bağlantılı bölgelerdeki hasarın sonucu olabilecek anormallikler olan medial temporal lob yapıları ve anterior talamus içeren beyindeki yaygın bir metabolik işlev bozukluğu modelinde bir parçasıdır . Örneğin, Meguro ve ark. (1999), rhinal korteksin deneysel hasarının PCC'nin hipometabolizması ile sonuçlandığını göstermektedir. Alzheimer hastalığında, metabolik anormallik, varsayılan mod ağının düğümlerine benzeyen uzaysal bir dağılımla amiloid birikimi ve beyin atrofisi ile bağlantılıdır . Erken Alzheimer'da, DMN içindeki fonksiyonel bağlantı azalır, bu da PCC ile hipokampus arasındaki bağlantıyı etkiler ve bu değişen modeller ApoE genetik durumunu (hastalıkla ilişkili bir risk faktörü) yansıtabilir . Nörodejeneratif hastalıkların beyin yoluyla 'prion benzeri' yayıldığı bulunmuştur . Örneğin, amiloid-b ve TDP-43 proteinleri anormal formlarındayken sinapslara yayılırlar ve nörodejenerasyon ile ilişkilidirler . Anormal proteinin bu iletimi, beyaz madde bağlantılarının organizasyonu tarafından kısıtlanacak ve Alzheimer'da DMN içindeki patolojinin uzaysal dağılımını potansiyel olarak açıklayabilir. Alzheimer hastalığında, beyaz cevher bağlantısının topolojisi atrofik paternlerin tahmin edilmesine yardımcı olur ve muhtemelen PCC'nin hastalığın erken evrelerinde neden etkilendiğini açıklar.

Otizm spektrum bozukluğu

Otizm spektrum bozuklukları (ASD'ler), PCC'nin metabolik ve fonksiyonel anormallikleri ile ilişkilidir. ASD'li bireyler metabolizmada azalma gösterir, anormal fonksiyonel tepkiler sergiler ve fonksiyonel bağlantıda azalmalar gösterir. Bir çalışma, bu azalmaların PCC'de belirgin olduğunu gösterdi. Çalışmalar, kişilerarası etkileşim sırasındaki cingulate yanıtlarındaki anormalliklerin OSB'deki semptomların şiddeti ile ilişkili olduğunu ve PCC'de göreve bağlı deaktivasyonun gösterilmemesinin genel sosyal işlevle ilişkili olduğunu göstermiştir. Son olarak, ölüm sonrası çalışmalar, ASD'li hastalardaki PCC'nin , düşük GABA A reseptörleri seviyeleri ve benzodiazepin bağlanma bölgeleri dahil olmak üzere sitoarkitektonik anormalliklere sahip olduğunu göstermektedir .

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu

DEHB'nin , nöral sistemlerin kontrolsüz aktivite ile bozulduğu ve dikkat eksikliğine yol açtığı bir DMN bozukluğu olduğu öne sürülmüştür . Yapısal MRI çalışmalarının bir meta-analizinde Nakao ve ark. (2011), DEHB'li hastaların sol PCC'de artış gösterdiğini, bu da gelişimsel anormalliklerin PCC'yi etkilediğini öne sürdü. Aslında, DEHB'de PCC işlevi anormaldir. DMN içinde, işlevsel bağlantı azalır ve çocuklarda DEHB'yi teşhis etmek için dinlenme durumu aktivitesi kullanılır. DEHB tedavisi, PCC aktivitesini doğrudan etkileyen psikostimulan ilaçları içerir. PCC anormallikleri için ilaç tedavisine yönelik diğer çalışmalar, PCC'nin yalnızca uyarıcı tedavilere yanıt verebileceğini ve ilacın etkinliğinin motivasyon seviyelerine bağlı olabileceğini bildirmektedir. Ayrıca DEHB, SNAP25 geni ile ilişkilendirilmiştir . Sağlıklı çocuklarda SNAP25 polimorfizmi, çalışan bellek kapasitesi, değiştirilmiş PCC yapısı ve çalışan bellek görevindeki göreve bağlı PCC deaktivasyon kalıpları ile bağlantılıdır.

Depresyon

Anormal PCC fonksiyonel bağlantısı, değişken sonuçlarla majör depresyona bağlanmıştır . Bir çalışma, PCC fonksiyonel bağlanabilirliğinin arttığını bildirirken, bir diğeri, tedavi edilmeyen hastaların PCC'den kaudata fonksiyonel bağlanabilirliği azalttığını göstermektedir . Diğer çalışmalar, PCC ile beynin potansiyel olarak depresyona neden olan bir bölgesi olan sub-genual singulat bölge ( Brodmann bölgesi 25 ) arasındaki etkileşimleri inceledi . DMN'nin ön düğümü, kısmen yüksek oranda bağlantılı PCC ve Brodmann alanı 25 tarafından oluşturulur . Bu iki bölge, tedaviye dirençli majör depresyonda metabolik olarak aşırı aktiftir . PCC'deki aktivite ile Brodmann alanı 25 arasındaki bağlantı , depresyonun bir özelliği olan ruminasyon ile ilişkilidir . İki bölge arasındaki bu bağlantı, hastalarda ilaç yanıtlarını etkileyebilir. Zaten, her iki bölgenin de antidepresan tedaviden sonra metabolizmada değişiklikler gösterdiği bulunmuştur . Ayrıca, derin beyin stimülasyonu geçiren hastalarda, PCC'de glikoz metabolizması ve serebral akışı artarken, aynı zamanda değişmiş bir Brodmann alanı 25 gösterir .

Şizofreni

PCC'deki anormal aktivite, halüsinasyonlar , sanrılar , düzensiz düşünme ve duygusal zeka eksikliği gibi yaygın semptomları olan bir zihinsel bozukluk olan şizofreni ile ilişkilendirilmiştir . Semptomlar arasında ortak olan şey, iç ve dış olayları ayırt edememe ile ilgili olmalarıdır. Şizofreni hastaları üzerinde yapılan iki PET çalışması, PCC'de anormal metabolizma gösterdi. Bir çalışma, şizofreniklerde glukoz metabolizmasının azaldığını bildirirken, bir diğeri pulvinar ve PCC ile yüksek oranda ilişkili olan anormal glukoz metabolizmasını göstermektedir . İkinci çalışmada, frontal loblarla talamik etkileşimler azaldı, bu da şizofreninin talamokortikal bağlantıları etkilediği anlamına gelebilir. Şizofreniklerin ölüm sonrası otoradyografisinde PCC, anormal NMDA , kannabinoid ve GABAerjik reseptör bağlanmasında başka anormallikler bulunmuştur. Şizofreni hastalarında PCC'nin yapısındaki ve beyaz cevher bağlantılarındaki anormallikler de kaydedilmiştir. Kötü bir sonucu olan şizofrenlerde genellikle PCC hacmi azalır. Ayrıca, bazı şizofreni hastalarında PCC'yi diğer limbik yapılara bağlayan bir yapı olan cingulum demetinde beyaz cevher anormallikleri bulunur. Fonksiyonel MRI çalışmalarında, anormal PCC fonksiyonu, fonksiyonel bağlantıdaki artış ve azalmalarla ilişkilendirilmiştir. Görev performansı sırasında anormal PCC yanıtları da vardır . Bu anormallikler bazı şizofreni hastalarının psikotik semptomlarına katkıda bulunabilir. Psikedelik ilaç psilosibinin etkisi üzerine yapılan araştırmalar, bu ilacın neden olduğu değişmiş bilinç durumunun, PCC'nin anormal metabolizması ve fonksiyonel bağlantısı ile ilişkili olabileceğini ve ayrıca DMN ile psilosibin arasındaki anti-korelasyonların gücünde bir azalma ile ilişkili olabileceğini göstermektedir . frontoparietal kontrol ağı (FPCN). Bu ağlar iç ve dış bilişe katkıda bulunduğundan, PCC'deki anormallikler bazı şizofreni türlerinde psikoza katkıda bulunabilir .

Travmatik beyin hasarı

Sonra travmatik beyin hasarı (TBI), anormallikler PCC'deki gösterilmiştir. Çoğu zaman, kafa yaralanmaları, beyin bölgelerini birbirinden ayıran ve bilişsel bozulmaya yol açan yaygın aksonal yaralanmalara neden olur . Bu aynı zamanda PCC içindeki metabolizmanın azalmasıyla da ilgilidir. TBI'dan sonra basit seçim reaksiyon süresi görevlerine ilişkin performans çalışmaları, özellikle, PCC'den DMN'nin geri kalanına işlevsel bağlantı modelinin TBI bozulmalarını öngörebileceğini göstermektedir. Ayrıca , PCC'yi ön DMN'ye bağlayan cingulum demetine verilen daha büyük hasarın , sürekli dikkat bozukluğu ile ilişkili olduğunu bulmuşlardır . Daha sonraki bir çalışmada, TBI'ların otomatik yanıtlardan kontrollü yanıtlara geçişte zorlukla ilişkili olduğu bulundu. Seçilmiş görevlerde, TBI'lı hastalar, PCC'yi hızlı bir şekilde reaktif hale getirememe ile ilişkili bozulmuş motor inhibisyonu gösterdi. Toplu olarak, bu, PCC/ DMN aktivitesinin kontrol edilememesinin TBI hastalarında dikkat gecikmelerine yol açabileceğini düşündürmektedir .

Anksiyete bozuklukları

Pek çok çocukluk/ergenlikte başlayan ruhsal bozukluğun altında yatan PCC işlev bozukluğuna dair birikmiş kanıtlar vardır. Ayrıca, anksiyete bozukluğu hastaları, artan tükenme ile ilişkili PCC aktivitesi ile daha büyük semptom şiddeti arasında bir ilişki göstermektedir. PCC disfonksiyonu, ergenlik döneminde anksiyete bozukluklarında da rol oynayabilir .

Ayrıca bakınız

Referanslar

Dış bağlantılar

Desikan-Killiany Beyin atlasına dayanan singulat korteksin MRI tanımları ile ilgili ayrıntılar için, bakınız:

  • Desikan RS, Ségonne F, Fischl B, Quinn BT, Dickerson BC, Blacker D, Buckner RL, Dale AM, Maguire RP, et al. (Tem 2006). "MRI taramalarında insan serebral korteksini ilgilenilen giral tabanlı bölgelere bölmek için otomatik bir etiketleme sistemi". NeuroImage . 31 (3): 968–80. doi : 10.1016/j.neuroimage.2006.01.021 . PMID  16530430 . S2CID  12420386 .