Böbrek kan akışı - Renal blood flow

Böbrek kan akışı
MeSH D012079
Parametre Değer
böbrek kan akışı RBF = 1000 ml / dak
hematokrit HCT =% 40
glomerüler filtrasyon hızı GFR = 120 mL / dak
renal plazma akışı RPF = 600 mL / dak
filtrasyon fraksiyonu FF =% 20
idrar akış hızı V = 1 mL / dak
Sodyum İnülin Kreatinin PAH
S Na = 150 mEq / L S In = 1 mg / mL S Cr = 0.01 mg / mL S PAH =
U Na = 710 mEq / L U In = 150 mg / mL U Cr = 1,25 mg / mL U PAH =
C Na = 5 mL / dak içinde = 150 ml / dakika C Cr = 125 mL / dak C PAH = 420 mL / dak
ER =% 90
ERPF = 540 mL / dak


Olarak fizyoloji ve böbrek , renal kan akışı ( RTF ) hacmi kan birim zamanda böbrek teslim. İnsanlarda böbrekler birlikte , 70 kg'lık bir yetişkin erkekte 1,2 - 1,3 L / dk'ya karşılık gelen , kardiyak çıktının yaklaşık% 25'ini alır . Kortekse yaklaşık% 94 oranında geçer. RBF, birim zamanda böbreklere verilen kan plazmasının hacmi olan renal plazma akışı ( RPF ) ile yakından ilişkilidir .

Terimler genellikle böbreklere verilen arteryel kan için geçerli olsa da, birim zamanda böbreklerden çıkan venöz kan hacmini ölçmek için hem RBF hem de RPF kullanılabilir . Bu bağlamda, terimler yaygın olarak RBF olarak, arteryel ya da venöz kan veya plazma akımı ifade etmek için alt simgeler verilir bir , RBF v , RPF'nin bir ve RPF'nin v . Bununla birlikte fizyolojik olarak, bu değerlerdeki farklılıklar ihmal edilebilir düzeydedir, bu nedenle arteriyel akış ve venöz akış genellikle eşit kabul edilir.

Renal plazma akışı

Renal plazma akışı
MeSH D017595

Renal plazma akışı, birim zamanda böbreklere ulaşan plazma hacmidir . Renal plazma akışı Fick prensibine göre verilir :

Bu esas olarak renal girdileri ( renal arter ) ve renal çıktıları ( renal ven ve üreter ) dengeleyen bir kütle koruma denklemidir . Basitçe söylemek gerekirse, renal arter yoluyla böbreğe giren metabolize edilemeyen bir çözünen maddenin iki çıkış noktası vardır: renal ven ve üreter. Birim zamanda arterden giren kütle, birim zamanda damar ve üreterden çıkan kütleye eşit olmalıdır:

burada P , bir maddenin arteriyel plazma konsantrasyonu, P v kendi venöz plazma konsantrasyonu, bir U x onun bir idrar konsantrasyonu ve V idrar akış hızıdır. Akış ve konsantrasyonun ürünü, birim zamanda kütle verir.

Daha önce belirtildiği gibi, arter ve venöz kan akımı arasındaki fark, bu yüzden göz ardı edilebilir RPF bir eşit olduğu varsayılır RPF'nin v Bu şekilde,

Yeniden düzenleme, RPF için önceki denklemi verir:

Ölçme

Değerleri P v hastalarda elde etmek zordur. Pratikte, PAH klirensi bunun yerine etkili renal plazma akışını (eRPF) hesaplamak için kullanılır . PAH ( para- aminohippurat ) serbestçe süzülür, yeniden emilmez ve nefron içinde salgılanır. Diğer bir deyişle, tüm PAH Bowman kapsülündeki birincil filtrata geçmez ve vasa rektada veya peritübüler kapillerlerde kalan PAH alınır ve proksimal kıvrımlı tübülün epitel hücreleri tarafından tübül lümenine salgılanır. Bu şekilde, düşük dozlarda PAH, böbrekten tek bir geçiş sırasında kandan neredeyse tamamen temizlenir. (Buna göre, renal venöz kandaki PAH plazma konsantrasyonu yaklaşık olarak sıfırdır.) RPF verimleri için denklemde P v'yi sıfıra ayarlamak

bu renal klirens için denklemdir . PAH için bu genellikle şu şekilde temsil edilir:

PAH'ın venöz plazma konsantrasyonu tam olarak sıfır olmadığından (aslında, bu genellikle PAH arteriyel plazma konsantrasyonunun% 10'udur), eRPF genellikle RPF'yi yaklaşık% 10'un altında tahmin eder. Bu hata marjı, PAH infüzyonunun eRPF'nin ölçülmesine izin verdiği kolaylık dikkate alındığında genellikle kabul edilebilirdir.

Son olarak, renal kan akışı (RBF) , aşağıdaki denklem kullanılarak bir hastanın renal plazma akışı (RPF) ve hematokritten (Hct) hesaplanabilir:

.

Oto düzenleme ve böbrek yetmezliği

Böbrek metodolojik olarak orta basınçlarda perfüze edilirse (deney hayvanı üzerinde 90-220 mm Hg yapılmıştır; bu durumda bir köpek), o zaman orantılı bir artış olur:

-Renal Vascular Resistance

Basınçtaki artışla birlikte. Düşük perfüzyon basınçlarında, Anjiyotensin II, efferent arteriyolleri daraltarak hareket edebilir, böylece GFR'yi sürdürebilir ve renal kan akışının otoregülasyonunda rol oynayabilir. Anjiyotensin dönüştürücü enzimi inhibe eden ilaçların neden olduğu böbreklere kan akışı zayıf olan kişiler böbrek yetmezliği ile karşılaşabilir .

Referanslar

Kaynakça
  • Boron, Walter F., Boulpaep, Emile L. (2005). Tıbbi Fizyoloji: Hücresel ve Moleküler Bir Yaklaşım . Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders. ISBN   1-4160-2328-3 . CS1 Maint: birden çok isim: yazar listesi ( bağlantı )
  • Eaton, Douglas C., Pooler, John P. (2004). Vander'ın Renal Fizyolojisi (8. baskı). Lange Tıp Kitapları / McGraw-Hill. ISBN   0-07-135728-9 . CS1 Maint: birden çok isim: yazar listesi ( bağlantı )

Dış bağlantılar