IGFBP7 - IGFBP7

IGFBP7
tanımlayıcılar
takma adlar IGFBP7 , AGM, FSTL2, IBP-7, IGFBP-7, IGFBP-7v, IGFBPRP1, MAC25, PSF, RAMSVPS, TAF, insülin benzeri büyüme faktörü bağlayıcı protein 7
Harici kimlikler OMIM : 602867 MGI : 1352480 HomoloGene : 1193 GeneCards : IGFBP7
ortologlar
Türler İnsan Fare
Entrika
Topluluk
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001553
NM_001253835

NM_001159518
NM_008048

RefSeq (protein)

NP_001240764
NP_001544

NP_001152990
NP_032074

Konum (UCSC) Chr 4: 57.03 – 57.11 Mb Chr 5: 77.35 – 77.41 Mb
PubMed'de arama
Vikiveri
İnsan Görüntüle/Düzenle Fareyi Görüntüle/Düzenle

İnsülin-benzeri büyüme faktörü bağlayıcı protein 7 a, proteinin insanlarda tarafından kodlandığını IGFBP7 geni . Proteinin ana işlevi, dokudaki insülin benzeri büyüme faktörlerinin (IGF'ler) mevcudiyetinin düzenlenmesi ve ayrıca reseptörlerine IGF bağlanmasının modüle edilmesidir. IGFBP7, yüksek afinite ile IGF'ye bağlanır. Ayrıca hücre yapışmasını uyarır . Protein bazı kanserlerde rol oynar.

Etkileşimler

IGFBP7'nin İnsülin benzeri büyüme faktörü 1 ve VPS24 ile etkileşime girdiği gösterilmiştir .

RNA Düzenleme

Bu proteinin pre-mRNA'sı RNA düzenlemesine tabidir. İki düzenleme bölgesi daha önce dbSNP'de tek nükleotid polimorfizmleri olarak kaydedilmişti.

Düzenleme türü

A'dan I'ye RNA düzenlemesi, RNA (ADAR'lar) üzerinde etkili olan ve pre-mRNA'ların çift sarmallı bölgelerindeki adenosinleri spesifik olarak tanıyan ve onları inozine deaminasyona uğratan bir adenosin deaminaz ailesi tarafından katalize edilir. İnosinler, hücrenin translasyon mekanizması tarafından guanozin olarak tanınır. ADAR ailesi ADAR 1-3'ün üç üyesi vardır ve ADAR 1 ve ADAR 2, enzimatik olarak aktif olan tek üyelerdir. ADAR3'ün beyinde düzenleyici bir rolü olduğu düşünülmektedir. ADAR1 ve ADAR 2, dokularda yaygın olarak ifade edilirken, ADAR 3 beyinle sınırlıdır. RNA'nın çift sarmallı bölgeleri, düzenleme bölgesinin yakın bölgesindeki tortular ile genellikle komşu bir introndaki tortular arasındaki baz eşleşmesiyle oluşturulur, ancak eksonik bir dizi olabilir. Düzenleme bölgesi ile baz çiftleri oluşturan bölge, Düzenleme Tamamlayıcı Dizi (ECS) olarak bilinir. IGFBP7'nin pre-mRNA'sının, düzenleme enziminin ekspresyon spektrumuna dayalı olarak ADAR1 için bir substrat olduğu düşünülmektedir.

Siteleri düzenleme

Bu proteinin pre-mRNA'sı iki pozisyonda düzenlenir. Bu düzenleme siteleri, insülin büyüme faktörü alanı içinde meydana gelir.

R/G sitesi

Nihai proteinin 78. amino asit pozisyonunda bir Glisin (G) ikamesine bir Arginin (R) vardır.

K/R sitesi

95. amino asit pozisyonunda K'den R'ye yer değiştirme vardır.

Düzenleme tamamlayıcı dizisi (ECS), düzenleme sitelerinden yaklaşık 200 baz çifti yukarı akış kodlama dizisi içindeki bir bölgede yer alır. ECS 140 bp dupleks yapı oluşturur. Bu iki düzenleme bölgesi için A'dan G'ye tutarsızlıkların, aynı doku örneğinden eşleşen cDNA ve genomik DNA dizileri analiz edilerek deneysel olarak RNA düzenlemesi olduğu doğrulandı. Şaşırtıcı bir şekilde, eşleşmek için bir intron dizisine ihtiyaç duymayan RNA'lar, teorik olarak, olgun mRNA olarak düzenlemeye devam edebilir. Üçüncü bir aday düzenleme sitesi, dizi analizinde RNA düzenlemesinin kanıtını göstermedi; bu, RNA düzenleme işleminin dokuya özel olduğunun veya düzenlemenin düşük bir frekansta gerçekleştiğinin bir göstergesi olabilir. Bir diğer olası açıklama, bu düzenlemelerin spesifik genomik polimorfizmlerle ilgili olmasıdır. Düzenleme sitesi aynı zamanda ADAR'lar için uygun bir substrat oluşturan çift sarmallı bir RNA yapısı da oluşturabilen bir antisens transkripti ile örtüşmektedir.

Düzenleme yönetmeliği

Düzenleme çok çeşitli dokularda gözlenir. 95. amino asit pozisyonundaki K/R sitesinde düzenleme insan beyninde çok yüksektir.

Sonuçlar

Yapısal

Düzenlenen siteler, IGFBP7'nin insülin büyüme faktörü bağlama alanı ve ayrıca Heparin bağlama alanı içinde bulunur. Bu bölge aynı zamanda proteolitik bölünme için bir bölgedir. Düzenlenen sitelerin yapısal analizi, düzenlenen sitelere karşılık gelen iki amino asidin doğrudan IGF-1'e bağlanmaya dahil olmadığını, ancak onları çevreleyen bölgelerde bulunduğunu belirledi. Transkriptin düzenlenmemiş versiyonunda 78. pozisyonda valine-49 kalıntısına yakın bir Arginin vardır. Bu Valin, IGF-1'in Fenilalanininin hidrofobik etkileşiminde önemlidir. Bu pozisyonda bir Glisin ikamesinin, halka konformasyonunda bir değişikliğe yol açan ek esneklik sağladığı ve böylece kompleksi stabilize eden hidrofobik etkileşimi bozduğu düşünülmektedir. Amino asit pozisyonu 98'de, düzenlenmemiş transkript bir lisin içerir. Bu kalıntı, yan zincirin alifatik kısmı yoluyla IGF-1'in Glu-38'i ile bazı spesifik olmayan etkileşimler yapar. Düzenlenmiş versiyonda pozisyon bir arginindir. Uzun yan zincirinin bu zayıf etkileşimleri sürdürebileceği düşünülmektedir.

İşlev

Düzenlenen bölge, önerilen bir heparin bağlanma bölgesini içerir ve ayrıca proteolitik bölünme için tanıma dizisinin bir parçasıdır. Heparin bağlanması, proteinin hücre bağlanmasını ve hücre yapışma fonksiyonlarını inhibe eder. Amino asit pozisyonu 97'de meydana gelen bölünme, heparin bağlanmasını azaltır ancak proteinin büyüme uyarıcı aktivitesini modüle eder. Düzenleme bölgesi bu önerilen heparin bağlama bölgesi içinde gerçekleştiğinden, düzenleme etkilerinin heparin bağlanması ve proteolitik bölünme için etkileri olabilir ve bu nedenle aşağı yönde başka etkileri olabilir. Protein bu süreçlerde yer aldığından, düzenlemenin apoptozu, hücre büyümesinin düzenlenmesini ve anjiyogenezi etkileyebileceğine inanılmaktadır.

Öğrenme ve Hafızadaki Fonksiyonlar

Avrupa Nörobilim Enstitüsü-Goettingen'de (Almanya) yapılan bir araştırma, korkunun yok olmasına bağlı IGF2 /IGFBP7 sinyalinin 17 ila 19 günlük yeni doğan hipokampal nöronların hayatta kalmasını desteklediğini buldu. Bu, IGF2 sinyalini ve yetişkin nörojenezini artıran terapötik stratejilerin, PTSD gibi aşırı korku hafızasına bağlı hastalıkları tedavi etmek için uygun olabileceğini düşündürmektedir . Aynı grup, Alzheimer hastalığında IGFBP7 düzeylerinin arttığını ve DNA metilasyonu yoluyla düzenlendiğini bulmuştur . Yabani tip farelerde IGFBP7'nin yükselmesi hafıza bozukluğuna neden olur. Alzheimer hastalığına benzer hafıza bozukluğu geliştiren farelerde IGFBP7 fonksiyonunun bloke edilmesi hafıza fonksiyonunu geri yükler. Bu veriler, IGFBP7'nin bellek konsolidasyonunun kritik bir düzenleyicisi olduğunu ve Alzheimer hastalığı için biyobelirteç olarak kullanılabileceğini düşündürmektedir. IGFBP7'yi hedeflemek, Alzheimer hastalığı hastalarının tedavisi için yeni bir terapötik yol olabilir.

Referanslar

daha fazla okuma