toksoplazmoz -Toxoplasmosis

toksoplazmoz
Toxoplasma gondii tachy.jpg
T. gondii takizoitleri
uzmanlık Bulaşıcı hastalık
belirtiler Hamilelik sırasında genellikle hiçbiri (doğum kusurları)
nedenler Toksoplazma gondii
Risk faktörleri Kötü pişmiş yiyecekler yemek, enfekte kedi dışkısına maruz kalmak
Teşhis yöntemi Kan testi, amniyotik sıvı testi
Tedavi Hamilelik sırasında spiramisin veya pirimetamin / sülfadiazin ve folinik asit
Sıklık İnsanların %50'sine kadar, yılda 200.000 konjenital toksoplazmoz vakası

Toksoplazmoz , bir apikompleksan olan Toxoplasma gondii'nin neden olduğu parazitik bir hastalıktır . Toksoplazmozlu enfeksiyonlar, çeşitli nöropsikiyatrik ve davranışsal durumlarla ilişkilidir. Nadiren, insanlarda kas ağrıları ve hassas lenf düğümleri gibi birkaç hafta veya ay süren hafif, grip benzeri hastalıklar olabilir . Az sayıda insanda göz problemleri gelişebilir. Bağışıklık sistemi zayıf olanlarda , nöbetler ve zayıf koordinasyon gibi ciddi semptomlar ortaya çıkabilir. Bir kişi hamilelik sırasında enfekte olursa , konjenital toksoplazmoz olarak bilinen bir durum çocuğu etkileyebilir.

Toksoplazmoz genellikle kist içeren az pişmiş yiyecekler yenerek , enfekte kedi dışkısına maruz kalınarak ve enfekte bir kadından gebelik sırasında bebeğe bulaşır. Nadiren hastalık kan transfüzyonu ile yayılabilir . İnsanlar arasında başka türlü yayılmaz. Parazitin sadece kedi ailesinde eşeyli olarak ürediği bilinmektedir . Bununla birlikte, insanlar da dahil olmak üzere çoğu sıcakkanlı hayvan türünü enfekte edebilir . Teşhis tipik olarak antikorlar için kanın test edilmesi veya hamile bir hastada amniyotik sıvının parazitin DNA'sı için test edilmesiyle konur .

Önleme, yiyecekleri uygun şekilde hazırlamak ve pişirmektir. Hamile kadınların da kedi kumu kutularını temizlememeleri ya da zorundaysa eldiven giymeleri ve sonrasında ellerini yıkamaları önerilir. Sağlıklı insanların tedavisi genellikle gerekli değildir. Gebelikte tedavi için spiramisin veya pirimetamin / sulfadiazin ve folinik asit kullanılabilir.

Dünya nüfusunun yarısına yakını T. gondii ile enfekte , ancak semptomları yok. Amerika Birleşik Devletleri'nde insanların yaklaşık %11'i enfekte olurken, dünyanın bazı bölgelerinde bu oran %60'tan fazladır. Yılda yaklaşık 200.000 konjenital toksoplazmoz vakası meydana gelmektedir. Charles Nicolle ve Louis Manceaux organizmayı ilk kez 1908'de tanımladılar. 1941'de, hamilelik sırasında hamile bir ebeveynden bebeğe bulaştığı doğrulandı. Enfeksiyonun insanların davranışlarını etkileyebileceğine dair kesin olmayan kanıtlar var.

Belirti ve bulgular

Enfeksiyonun üç aşaması vardır:

Akut

Akut toksoplazmoz, sağlıklı yetişkinlerde genellikle asemptomatiktir. Bununla birlikte, belirtiler ortaya çıkabilir ve genellikle grip benzeridir: şişmiş lenf düğümleri , baş ağrıları, ateş ve yorgunluk veya bir ay veya daha uzun süren kas ağrıları ve ağrıları. Tam olarak işleyen bir bağışıklık sistemine sahip bir insanın enfeksiyonu takiben ciddi semptomlar geliştirmesi nadirdir . Bağışıklık sistemi zayıf olan kişilerin baş ağrısı, kafa karışıklığı, zayıf koordinasyon, nöbetler, tüberküloz veya Pneumocystis jiroveci pnömonisine (AIDS'li kişilerde görülen yaygın bir fırsatçı enfeksiyon) benzeyebilen akciğer sorunları veya şiddetli retina iltihabının neden olduğu korioretinit yaşama olasılığı yüksektir. (oküler toksoplazmoz). Küçük çocuklar ve HIV/ AIDS'li olanlar, belirli türlerde kemoterapi alanlar veya yakın zamanda organ nakli yapılmış kişiler gibi bağışıklığı baskılanmış kişilerde ciddi toksoplazmoz gelişebilir. Bu, beyinde ( ensefalit ) veya gözlerde ( nekrotizan retinokoroidit ) hasara neden olabilir. Plasenta yoluyla bulaşan bebekler bu sorunlardan biriyle veya burun malformasyonlarıyla doğabilirler, ancak bu komplikasyonlar yenidoğanlarda nadirdir. Akut toksoplazmozise neden olan toksoplazmik trofozoitlere takizoitler denir ve tipik olarak çeşitli dokularda ve vücut sıvılarında bulunur, ancak nadiren kan veya beyin omurilik sıvısında bulunur.

Şişmiş lenf düğümleri genellikle boyunda veya çenenin altında bulunur, bunu koltuk altları ve kasık izler. Şişlik, ilk enfeksiyondan sonra farklı zamanlarda ortaya çıkabilir, devam edebilir ve antiparaziter tedaviden bağımsız olarak çeşitli zamanlarda tekrarlayabilir. Genellikle yetişkinlerde tek bir yerde bulunur, ancak çocuklarda birden çok yerde daha yaygın olabilir. Büyümüş lenf nodları vakaların %60'ında 1-2 ay içinde düzelir. Bununla birlikte, etkilenenlerin dörtte birinin normale dönmesi 2-4 ay ve %8'inin 4-6 ay alması gerekiyor. Önemli bir sayı (%6) çok sonrasına kadar normale dönmez.

gizli

Belirgin semptomların olmaması nedeniyle, konakçılar kolayca T. gondii ile enfekte olur ve farkında olmadan toksoplazmoz geliştirir. Maruz kalmayı takip eden ilk birkaç hafta içinde ara sıra hafif, grip benzeri semptomlar ortaya çıksa da, T. gondii ile enfeksiyon sağlıklı yetişkin insanlarda kolayca gözlemlenebilir semptomlara neden olmaz. İmmün yetmezliği olmayan çoğu insanda , enfeksiyon, yalnızca bradizoitlerin ( doku kistlerinde ) bulunduğu gizli bir aşamaya girer; bu doku kistleri ve hatta lezyonlar retinalarda , akciğerlerin alveol astarında (akut bir enfeksiyonun Pneumocystis jirovecii enfeksiyonunu taklit edebileceği yerlerde), kalpte, iskelet kasında ve beyin dahil merkezi sinir sisteminde (CNS) meydana gelebilir . Kistler , T. gondii ile enfeksiyon üzerine CNS'de ( beyin dokusu ) oluşur ve konağın yaşamı boyunca devam eder. Ana rahmindeyken enfekte olan bebeklerin çoğunda doğumda hiçbir belirti görülmez, ancak yaşamın ilerleyen dönemlerinde belirtiler gelişebilir.

Serolojik çalışmaların incelemeleri , enfeksiyon oranları ülkeden ülkeye önemli ölçüde farklılık gösterse de, küresel nüfusun %30-50'sinin latent toksoplazmoza maruz kaldığını ve kronik olarak enfekte olabileceğini tahmin etmektedir. Enfeksiyonun bu gizli durumu son zamanlarda çok sayıda hastalık yükü , nöral değişiklikler ve bağışıklığı yeterli insanlarda ince cinsiyete bağlı davranış değişiklikleri ve ayrıca artan motorlu araç çarpışma riski ile ilişkilendirilmiştir .

Deri

Nadir olsa da, roseola ve eritema multiforme benzeri döküntüler, prurigo benzeri nodüller, ürtiker ve makülopapüler lezyonlar dahil olmak üzere hastalığın edinsel formunda deri lezyonları oluşabilir . Yenidoğanlarda noktalı maküller , ekimozlar veya "yaban mersinli muffin" lezyonları olabilir . Kutanöz toksoplazmozun teşhisi, epidermiste bulunan T. gondii'nin taşizoit formunu temel alır . Epidermisin tüm seviyelerinde bulunur, yaklaşık 6 x 2 μm ve yay şeklindedir, çekirdeği boyutunun üçte biri kadardır. Elektron mikroskobu ile veya sitoplazmanın mavi, çekirdeğin kırmızı olduğu Giemsa boyama dokusu ile tanımlanabilir .

Neden

Toxoplasma gondii'nin yaşam döngüsü

parazitoloji

T. gondii , yaşam döngüsünde birkaç biçim benimser. Takizoitler akut enfeksiyondan sorumludur; hızla bölünürler ve vücudun dokularına yayılırlar. Takizoitler, bu aşamanın parazitolojik doğasını daha kesin olarak ifade eden tanımlayıcı bir terim olan "taşizoik merozoitler" olarak da bilinir. Takizoitler çoğaldıktan sonra, esas olarak kaslarda ve beyinde oluşan gizli hücre içi doku kistlerinin içinde bulunan bradizoitlere dönüşür . Kist oluşumu kısmen konakçı bağışıklık sisteminin baskısı ile tetiklenir. Bradizoitler ("bradizoik merozoitler" olarak da adlandırılırlar) antibiyotiklere yanıt vermezler. Bradyzoitler bir kez oluştuktan sonra konakçının ömrü boyunca dokularda kalabilirler. Sağlıklı bir konakçıda, bazı bradizoitler tekrar aktif takizoitlere dönüşürse, bağışıklık sistemi onları hızla yok eder. Bununla birlikte, bağışıklığı baskılanmış bireylerde veya gelişmiş bir bağışıklık sistemi olmayan fetüslerde, taşizoitler yaygınlaşabilir ve önemli nörolojik hasara neden olabilir.

Parazitin hayatta kalması, konakçının hayatta kalması ile parazit çoğalması arasındaki dengeye bağlıdır. T. gondii, konağın bağışıklık tepkisini manipüle ederek, konağın bağışıklık tepkisini azaltarak ve parazitin üreme avantajını artırarak bu dengeyi sağlar. Normal bir konakçı hücreyi enfekte ettikten sonra, konağın bağışıklık sisteminin neden olduğu hasara direnir ve konağın bağışıklık süreçlerini değiştirir. Parazit, konakçı hücreye zorla girerken, konakçı hücrenin zarından bir parazitofor vakuol (PV) zarı oluşturur. PV paraziti kapsüller ve hem endolizozomal sistemin aktivitesine dirençlidir hem de konağın mitokondri ve endoplazmik retikulum kontrolünü ele geçirebilir .

Parazit, hücreyi ilk istila ettiğinde, rhoptry organelinin ampulünden ROP proteinleri salar . Bu proteinler , diğer olası etkilerin yanı sıra, transkripsiyonel seviyede sitokinlerin ekspresyonunu modüle etmek için STAT yollarını aktive edebildikleri, PV membranını tahrip eden IRG proteinlerini bağlayıp etkisiz hale getirebildikleri PV zarının çekirdeğine ve yüzeyine yer değiştirir . Ek olarak, bazı T. gondii türleri, GRA15 olarak bilinen bir proteini salgılayarak, erken bağışıklık tepkisinde proinflamatuar sitokin IL-12'yi yukarı doğru düzenleyen ve muhtemelen parazitin gizli fazına yol açan NF-κB yolunu aktive edebilir . Parazitin bu proteinleri salgılama yeteneği genotipine bağlıdır ve virülansını etkiler.

Parazit aynı zamanda bir anti-apoptotik mekanizmayı da etkileyerek enfekte konakçı hücrelerin devam etmesine ve çoğalmasına izin verir. Apoptoz direncinin bir yöntemi , BAX ve BAK gibi pro-apoptoz efektör proteinlerini parçalamaktır . Bu proteinleri parçalamak için T. gondii , proteinlerin apoptoz olaylarını başlattıkları çeşitli hücresel bölmelere taşınmasını önleyen proteinlerde konformasyonel değişikliklere neden olur. Bununla birlikte, T. gondii pro-apoptoz efektör proteinlerinin aşağı regülasyonuna neden olmaz.

T. gondii ayrıca konakçının hücrelerinin otofajisini başlatma yeteneğine de sahiptir . Bu, sağlıklı, enfekte olmayan hücrelerde bir azalmaya ve sonuç olarak enfekte olmuş hücrelere saldırmak için daha az konakçı hücreye yol açar. Wang ve diğerleri tarafından yapılan araştırma, enfekte olmuş hücrelerin normal ve enfekte olmuş hücrelerde daha yüksek seviyelerde otofagozomlara yol açtığını bulmuştur. Araştırmaları, T. gondii'nin kalsiyuma bağımlı bir yol kullanarak konak hücre otofajisine neden olduğunu ortaya koymaktadır. Başka bir çalışma, parazitin, hücrelerin sinyalleşme süreçleri için önemli olan kalsiyum depolarından salınan kalsiyumu doğrudan etkileyebileceğini öne sürüyor.

Yukarıdaki mekanizmalar, T. gondii'nin bir konakta kalmasına izin verir. Toksoplazma için bazı sınırlayıcı faktörler, konak hücreler üzerindeki etkisinin zayıf bir bağışıklık sisteminde daha güçlü olması ve miktara bağlı olmasıdır, bu nedenle konak hücre başına çok sayıda T. gondii daha şiddetli bir etkiye neden olur. Konak üzerindeki etki aynı zamanda konakçının bağışıklık sisteminin gücüne de bağlıdır. Bağışıklığı yeterli olmayan kişiler normalde ciddi semptomlar göstermezler veya hiç göstermezlerken, ölüm veya ciddi komplikasyonlar bağışıklığı baskılanmış bireylerle sonuçlanabilir.

T. gondii'nin , MYR1 salgı yolu tarafından salınan ve enfekte hücrelerde gen ekspresyonuna müdahale eden ve dendritik hücreler gibi davranarak vücutta oldukça hareketli hale gelen hücrelerle sonuçlanan GRA28 adlı bir protein ürettiği gösterilmiştir.

Parazit, konakçının bağışıklık tepkisini değiştirebildiğinden, diğer patojenik tehditlere karşı bağışıklık tepkisi üzerinde de pozitif veya negatif bir etkiye sahip olabilir. Bu, Helicobacter felis , Leishmania major veya Nippostrongylus brasiliensis gibi diğer parazitlerin neden olduğu enfeksiyonlara verilen yanıtları içerir, ancak bunlarla sınırlı değildir .

Bulaşma

Toksoplazmoz, genellikle Toxoplasma gondii ookistleri veya doku kistleri yanlışlıkla yendiğinde ağız yoluyla bulaşır . Anneden fetüse konjenital geçiş de olabilir. Katı organ nakli işlemi veya hematojen kök hücre nakli sırasında da bulaşma meydana gelebilir.

Oral bulaşma şu yollarla gerçekleşebilir:

  • Çiğ veya kısmen pişmiş etin, özellikle Toksoplazma kistleri içeren domuz eti, kuzu eti veya geyik etinin yutulması : Az pişmiş etin geleneksel olarak yenildiği ülkelerde enfeksiyon yaygınlığı bu bulaşma yöntemiyle ilişkilendirilmiştir. Doku kistleri, az pişmiş ete dokunulduktan sonra veya çiğ etle kontamine olmuş bıçak, araç gereç veya kesme tahtalarının kullanılmasından sonra elden ağza temas sırasında da yutulabilir.
  • Enfekte kedi dışkısı içeren kontamine toprakla temas etmiş yıkanmamış meyve veya sebzelerin yutulması.
  • Ookist içeren kedi dışkısının yutulması : Bu, bahçe işleri, kedi kumu temizliği , çocukların kum havuzlarıyla temas sonrasında elden ağza temas yoluyla olabilir ; parazit çevrede aylarca yaşayabilir.
  • İşlenmemiş, filtrelenmemiş suyun doğrudan tüketilmesi veya gıda hazırlama amacıyla kullanılması yoluyla yutulması.
  • Pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri, özellikle keçi sütü alımı.
  • Çiğ deniz ürünlerinin yutulması.

Kediler, hastalığa yakalandıktan sonra birkaç hafta boyunca, genellikle memelileri (kemirgenler gibi) veya kuşları içerebilen enfekte olmuş bir ara konakçıyı yiyerek patojeni dışkılarında salgılarlar. Oocyst saçılması genellikle enfekte ara konakların alımından sonraki üçüncü günden itibaren başlar ve haftalarca devam edebilir. Ookistler atıldıklarında enfektif değildirler. Yaklaşık bir gün sonra, oosit sporülasyon adı verilen bir süreçten geçer ve potansiyel olarak patojenik hale gelir. Kedilerin yanı sıra, insanlar dahil olmak üzere kuşlar ve memeliler de parazitin ara konakçılarıdır ve bulaşma sürecinde yer alırlar. Bununla birlikte, patojenite yaş ve enfeksiyona karışan türler ile T. gondii'nin bulaşma şekline göre değişir .

Toksoplazmoz, katı organ nakilleri yoluyla da bulaşabilir. Yakın zamanda enfekte olmuş Toksoplazma seropozitif donörlerden organ alan Toksoplazma seronegatif alıcılar risk altındadır. Gizli toksoplazmozu olan organ alıcıları, katı organ nakli sırasında meydana gelen immün baskılama nedeniyle, sistemlerinde hastalığın yeniden aktifleşmesi riski altındadır. Hematojen kök hücre nakli alıcıları, daha uzun immünsüpresyon süreleri nedeniyle daha yüksek enfeksiyon riski yaşayabilir.

Kalp ve akciğer nakilleri, kalbi oluşturan kist içerebilen çizgili kas nedeniyle toksoplazmoz enfeksiyonu için en yüksek riski sağlar ve diğer organ ve dokular için riskler büyük ölçüde değişir. Nakil prosedüründen önce donörleri ve alıcıları tarayarak ve tedavi sağlayarak bulaşma riski azaltılabilir.

Hamilelik önlemleri

Konjenital toksoplazmoz, doğmamış bir fetüsün plasenta yoluyla enfekte olduğu spesifik bir toksoplazmoz şeklidir . Konjenital toksoplazmoz fetal ölüm ve düşükle ilişkilidir ve bebeklerde ensefalopatiye ve muhtemelen körlüğe yol açan hidrosefali, serebral kalsifikasyonlar ve koryoretinit ile ilişkilidir . Bir kadın T. gondii'ye ilk kez hamileyken maruz kalırsa , fetüs özellikle risk altındadır. İlk doğum öncesi doktor ziyaretinde basit bir kan alımı, bir kadının daha önce maruz kalıp kalmadığını ve dolayısıyla risk altında olup olmadığını belirleyebilir. Pozitif bir antikor titresi, önceki maruziyeti ve bağışıklığı gösterir ve büyük ölçüde doğmamış fetüsün güvenliğini sağlar.

Konjenital toksoplazmozu önlemek için hamilelik öncesi eğitimin etkisine dair çok fazla kanıt yoktur. Bununla birlikte, bebek doğmadan önce ebeveynleri eğitmenin, gıda, kişisel ve evcil hayvan hijyenini iyileştirebileceği için etkili olduğu öne sürülmüştür. Doğum öncesi eğitimin konjenital toksoplazmozu azaltıp azaltamayacağını bulmak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Daha önce T. gondii'ye maruz kalmadığını gösteren negatif antikor titreleri olan hamile kadınlar için, hamilelik sırasında T. gondii'ye ilk kez maruz kalan kadınlar için tedavi parazitin başka ülkelere geçme riskini önemli ölçüde azalttığından, aylık sıklıkta seroloji testi yapılması tavsiye edilir. fetüs. Bir bebeğin bağışıklık sistemi yaşamının ilk yılında tam olarak gelişmediğinden ve vücutta oluşan dirençli kistleri antiprotozoanlarla yok etmek çok zor olduğundan, gençlerde bir enfeksiyon çok ciddi olabilir.

Bu risklere rağmen, çoğu ülkede hamile kadınlar, maliyet etkinliği ve üretilen yanlış pozitiflerin yüksek sayısı nedeniyle rutin olarak toksoplazmoz taramasından geçirilmemektedir ; Portekiz , Fransa , Avusturya , Uruguay ve İtalya dikkate değer istisnalardır ve Almanya , İsviçre ve Belçika'da bazı bölgesel tarama programları yürütülmektedir . İnvaziv doğum öncesi testler fetüs için bir miktar risk oluşturduğundan (toksoplazmoz vakası başına 18,5 gebelik kaybı önlenmiştir), doğum sonrası veya yenidoğan taraması tercih edilir. İstisnalar, fetal anormalliklerin kaydedildiği ve bu nedenle taramanın hedeflenebileceği durumlardır .

Gebeler çiğ ete dokunmaktan, çiğ süt (özellikle keçi sütü) içmekten kaçınmalı ve türü ne olursa olsun çiğ veya az pişmiş et yememeleri tavsiye edilmelidir. Toksoplazma ve kediler arasındaki bariz ilişki nedeniyle, genellikle kedi dışkısına maruz kalmaktan kaçınılması ve bahçecilikten kaçınılması (kedi dışkısı bahçe toprağında yaygındır) veya en azından eldiven giyilmesi tavsiye edilir. Çoğu kedi, yaşamlarının ilk altı ayında, kısa bir süre için (1-2 hafta) ookist döktüklerinde enfekte olduklarından aktif olarak ookist atmazlar. Ancak bu ookistler toprağa gömülür, sporlanır ve sporlanır . birkaç aydan bir yıla kadar değişen süreler boyunca bulaşıcı kalır. Çok sayıda araştırma, bir evde kediyle yaşamanın T. gondii enfeksiyonu için önemli bir risk faktörü olmadığını göstermiştir, ancak birkaç yavru kedi ile yaşamanın bir anlamı vardır.

2006 yılında bir Çek araştırma ekibi, yüksek düzeyde toksoplazmoz antikorları olan kadınların kız bebeklere göre erkek bebek doğurma olasılığının önemli ölçüde daha yüksek olduğunu keşfetti. Çoğu popülasyonda, doğum oranı yaklaşık %51'dir, ancak T. gondii ile enfekte olan kişilerin erkek çocuk sahibi olma şansı %72'ye kadar çıkmıştır.

Teşhis

MRI: Primer olarak sağ oksipital lobda tutulum gösteren serebral toksoplazmoz (resmin solunda ve altında). AIDS'li 48 yaşında kadın

İnsanlarda toksoplazmoz teşhisi biyolojik, serolojik, histolojik veya moleküler yöntemlerle veya yukarıdakilerin bir kombinasyonuyla yapılır. Toksoplazmozu birincil merkezi sinir sistemi lenfomasından ayırt etmek zor olabilir . Diğer bazı enfeksiyöz hastalıkları taklit eder, bu nedenle klinik belirtiler spesifik değildir ve kesin bir teşhis için yeterince karakteristik değildir. Sonuç olarak, alternatif bir tanı olasılığı, başarısız bir antimikrobiyal tedavi denemesi ( pirimetamin , sülfadiazin ve folinik asit ( USAN : lökovorin)) tarafından desteklenir , yani ilaçlar klinik olarak hiçbir etki yaratmaz ve tekrar görüntülemede iyileşme sağlamazsa.

T. gondii, polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak kanda , amniyotik sıvıda veya beyin omurilik sıvısında da saptanabilir . T. gondii, bir konakçıda, muhtemelen tespit edilmekten kaçabilecek aktif olmayan bir kist olarak var olabilir.

Serolojik testler, Sabin-Feldman boya testi (DT), indirekt hemaglütinasyon testi , indirekt floresan antikor testi (IFA) , doğrudan aglütinasyon testi , lateks aglütinasyon testi (LAT) gibi yöntemler kullanılarak kan serumundaki T. gondii antikorlarını saptayabilir. ), enzime bağlı immünosorbent testi (ELISA) ve immünosorbent aglütinasyon testi testi (IAAT).

IgG antikorunu ölçmek için en sık kullanılan testler DT, ELISA, IFA ve modifiye doğrudan aglütinasyon testidir. IgG antikorları genellikle enfeksiyondan sonraki bir veya iki hafta içinde ortaya çıkar, bir ila iki ay içinde zirve yapar ve ardından çeşitli oranlarda düşer. Toksoplazma IgG antikorları genellikle ömür boyu kalır ve bu nedenle mevcut veya önceki enfeksiyonun bir sonucu olarak kan dolaşımında bulunabilir.

Akut toksoplazmoz enfeksiyonları, ELISA'nın bir varyasyonu olan IgG avidite testi kullanılarak bir dereceye kadar kronik enfeksiyonlardan ayırt edilebilir . Enfeksiyona ilk yanıtta, toksoplazmaya özgü IgG'nin toksoplazma antijenine karşı düşük bir afinitesi vardır; sonraki haftalarda ve ayda IgG'nin antijene olan ilgisi artar. IgG avidite testine göre, enfekte bireydeki IgG'nin afinitesi yüksekse, bu, enfeksiyonun testten üç ila beş ay önce başladığı anlamına gelir. Bu, gebelik durumunun ve enfeksiyon anındaki gebelik yaşının tedaviyi belirlediği konjenital enfeksiyonda özellikle yararlıdır.

IgG'nin aksine, IgM antikorları akut enfeksiyonu tespit etmek için kullanılabilir, ancak genellikle kronik enfeksiyonu tespit edemez. IgM antikorları, enfeksiyondan sonra IgG antikorlarından daha erken ortaya çıkar ve iyileştikten sonra IgG antikorlarından daha hızlı kaybolur. Çoğu durumda, T. gondii'ye özgü IgM antikorları, ilk olarak birincil enfeksiyona yakalandıktan yaklaşık bir hafta sonra saptanabilir ve bir ila altı ay içinde azalır; Enfekte olanların %25'i, yedi ay içinde T. gondii'ye özgü IgM açısından negatiftir. Ancak IgM, enfeksiyondan aylar veya yıllar sonra, kronik fazda saptanabilir ve akut enfeksiyon için yanlış pozitifler mümkündür. IgM antikorunun ölçümü için en sık kullanılan testler, çift sandviç IgM-ELISA , IFA testi ve immünosorbent aglütinasyon testidir (IgM-ISAGA). Ticari test kitlerinin özgüllüğü genellikle düşüktür ve bildirilen sonuçlar sıklıkla yanlış yorumlanır.

2021'de yirmi ticari anti- Toxoplasma IgG testi , kabul edilen bir referans yöntemle karşılaştırmalı olarak sistematik bir incelemede değerlendirildi . Bunların çoğu enzim-immünoanalizlerdi, ardından aglütinasyon testleri, immünokromatografik testler ve bir Western-Blot tahlili geldi. IgG testlerinin ortalama hassasiyeti, standart titreler için %89,7 ila %100 ve düşük IgG titreleri için %13,4 ila %99,2 arasında değişmiştir. Birkaç çalışma, bazı yöntemlerin, özellikle WB'nin, birincil enfeksiyondan sonra erken IgG'yi saptama yeteneğine işaret etti. IgG tahlillerinin özgüllüğü genel olarak yüksekti, %91,3 ile %100 arasında değişiyordu; ve çoğu EIA testi için %99'dan daha yüksek. Pozitif prediktif değer (PPV) yöntemler arasında ayırt edici bir gösterge değildi, oysa negatif prediktif değerler (NPV) arasında önemli eşitsizlikler (%87,5-%100) rapor edildi ; fırsatçı enfeksiyonlar için risk altındaki hastalar.

Doğuştan

Konjenital toksoplazmoz tanısı için öneriler şunları içerir: amniyotik sıvı ve ultrason muayenelerinin test edilmesine dayalı doğum öncesi tanı ; plasenta ve kordon kanının moleküler testine ve karşılaştırmalı anne-çocuk serolojik testlerine ve doğumda klinik muayeneye dayalı yenidoğan tanısı; ve yaşamın ilk yılında nörolojik ve oftalmolojik muayenelere ve serolojik bir araştırmaya dayalı erken çocukluk tanısı . Hamilelik sırasında, üç haftalık aralıklarla serolojik testler önerilir.

Toksoplazmoz tanısı büyük ölçüde spesifik anti- Toksoplazma immünoglobülinin serolojik tespitine dayansa da , serolojik testlerin sınırlamaları vardır. Örneğin, T. gondii enfeksiyonunun aktif fazını saptamada başarısız olabilir çünkü spesifik anti- Toxoplasma IgG veya IgM, enfeksiyondan birkaç hafta sonrasına kadar üretilemeyebilir. Sonuç olarak, hamile bir kadın, T. gondii enfeksiyonunun aktif fazı sırasında negatif çıkabilir ve bu da tespit edilemeyen ve bu nedenle tedavi edilmeyen konjenital toksoplazmoza yol açabilir. Ayrıca test, bağışıklığı baskılanmış hastalarda T. gondii enfeksiyonlarını saptamayabilir çünkü bu tip hastalarda spesifik anti- Toxoplasma IgG veya IgM titreleri yükselmeyebilir.

Amniyotik sıvı, kan , beyin omurilik sıvısı ve doku biyopsisi gibi klinik örnekler kullanılarak toksoplazmozu teşhis etmek için birçok PCR tabanlı teknik geliştirilmiştir . En hassas PCR tabanlı teknik, yuvalanmış PCR'dir ve ardından PCR ürünlerinin hibridizasyonu gelir. Bu tekniklerin en büyük dezavantajı, zaman alıcı olmaları ve nicel veri sağlamamalarıdır.

Gerçek zamanlı PCR, patojen tespiti, gen ekspresyonu ve regülasyonu ve alelik ayrımda faydalıdır. Bu PCR tekniği , PCR'nin uzatma fazı sırasında uzayamaz, floresan etiketli bir hibridizasyon probunu yarmak için Taq DNA polimerazın 5' nükleaz aktivitesini kullanır . İkinci bir flüoresan boya, örneğin 6-karboksi-tetrametil-rodamin, bozulmamış probun flüoresansını söndürür. PCR sırasında hibridizasyon probunun nükleaz klevajı, bir sekans detektörü tarafından izlenebilen PCR ürününün miktarı ile orantılı olarak flüoresan artışıyla sonuçlanan söndürme etkisini serbest bırakır.

Toksoplazmadan etkilenen lenf nodları, sınırları iyi belirlenmemiş reaktif germinal merkezler , monositoid B hücre kümeleri ve dağınık epiteloid histiyositler dahil olmak üzere karakteristik değişikliklere sahiptir .

Konjenital toksoplazmozun klasik üçlüsü şunları içerir: korioretinit , hidrosefali ve intrakraniyal arterioskleroz . Diğer sonuçlar arasında sensörinöral sağırlık, nöbetler ve zihinsel engellilik yer alır.

Konjenital toksoplazmoz da bir çocuğun işitmesini etkileyebilir. Yenidoğanların %30 kadarında bir dereceye kadar sensörinöral işitme kaybı vardır. Çocuğun iletişim becerileri de etkilenebilir. 2010 yılında yayınlanan bir çalışmada, tümü 2,5 aydan önce toksoplazmoz tedavisi alan 106 hasta incelendi. Bu grubun %26.4'ü dil bozuklukları ile başvurdu.

Tedavi

CD4 sayısı 200 hücre/ mm3'ün altında olan HIV'li kişiler gibi ciddi sağlık sorunları olan kişiler için tedavi önerilir . Trimetoprim/sülfametoksazol, toksoplazmozu önlemek için tercih edilen ilaçtır, ancak aktif hastalığı tedavi etmek için değildir. 2012 yılında yapılan bir araştırma, bu hastalığın aktif ve gizli formunu iki endokin benzeri kinolon kullanarak tedavi etmenin umut verici yeni bir yolunu gösteriyor .

Akut

Akut toksoplazmoz için reçete edilen ilaçlar şunlardır:

( minosiklin gibi diğer antibiyotikler, bir kurtarma tedavisi olarak bazı kullanımlar görmüştür ).

Gebelik sırasında enfekte ise birinci ve erken ikinci trimesterde spiramisin, ikinci trimesterin sonlarında ve üçüncü trimesterde pirimetamin/sülfadiazin ve lökovorin önerilir.

gizli

Gizli toksoplazmozu olan kişilerde, antibiyotikler bradizoitlere yeterli konsantrasyonda ulaşmadığından kistler bu tedavilere karşı bağışıktır .

Gizli toksoplazmoz için reçete edilen ilaçlar şunlardır:

  • Atovaquone - AIDS hastalarında Toksoplazma kistlerini öldürmek için kullanılan bir antibiyotik
  • Klindamisin - atovakuon ile kombinasyon halinde farelerde kistleri en iyi şekilde öldürdüğü görülen bir antibiyotik

Doğuştan

Gebe bir kadına akut toksoplazmozis teşhisi konduğunda, fetüsün enfekte olup olmadığını belirlemek için amniyosentez kullanılabilir. Gebe bir kadında akut toksoplazmoz geliştiğinde, takizoitlerin plasenta dokusuna girme ve oradan fetüse girip enfekte olma şansı yaklaşık %30'dur. Enfeksiyon anındaki gebelik yaşı arttıkça, fetal enfeksiyon şansı da artar.

Parazit henüz fetüse ulaşmadıysa, spiramisin plasenta geçişini önlemeye yardımcı olabilir. Fetüs enfekte olmuşsa, hamile kadın ilk trimesterden sonra pirimetamin ve sülfadiazin ile folinik asit ile tedavi edilebilir. İlk trimesterden sonra tedavi edilirler çünkü pirimetamin antifolat etkiye sahiptir ve folik asit eksikliği fetal beyin oluşumunu engelleyebilir ve trombositopeniye neden olabilir . Daha erken gebelik evrelerindeki enfeksiyon, özellikle enfeksiyon tedavi edilmediğinde daha kötü fetal ve neonatal sonuçlarla ilişkilidir.

12 aylık doğum sonrası anti-toksoplazmoz tedavisi gören yenidoğanlarda sensörinöral işitme kaybı olasılığı düşüktür. Bu grup için konjenital toksoplazmozlu çocuklar için tedavi aşamalarına ilişkin bilgiler oluşturulmuştur.

epidemiyoloji

T. gondii enfeksiyonları, enfeksiyon oranları ülkeden ülkeye önemli ölçüde farklılık gösterse de dünyanın her yerinde görülür. Doğurganlık çağındaki kadınlar için, 44 ülkede 99 araştırmayı kapsayan bir araştırma, en yüksek yaygınlığın Latin Amerika'da (yaklaşık %50-80), Doğu ve Orta Avrupa'nın bazı bölgelerinde (yaklaşık %20-60), Orta Doğu'da (yaklaşık %20-60) olduğunu buldu . yaklaşık %30-50), Güneydoğu Asya'nın bazı bölümleri (yaklaşık %20-60) ve Afrika'nın bazı bölümleri ( yaklaşık %20-55).

Amerika Birleşik Devletleri'nde, 1999'dan 2004'e kadar Ulusal Sağlık ve Beslenme Muayene Anketi'nden (NHANES) elde edilen veriler , 12-49 yaşları arasındaki ABD doğumlu kişilerin %9.0'ının T. gondii'ye karşı IgG antikorları için seropozitif olduğunu bulmuştur. NHANES 1988–1994'te ölçülmüştür. 1999–2004 araştırmasında, 15–44 yaşları arasındaki ABD doğumlu kadınların %7,7'si ve yurtdışında doğmuş kadınların %28,1'i T. gondii seropozitifti. Amerika Birleşik Devletleri'nde ve birçok Avrupa ülkesinde yapılan çok sayıda çalışmada seroprevalansta azalma eğilimi gözlenmiştir. Toxoplasma gondii , Amerika Birleşik Devletleri'nde gıda kaynaklı ölümlerin ikinci önde gelen nedeni ve gıda kaynaklı hastaneye yatışların dördüncü önde gelen nedeni olarak kabul edilmektedir .

Toksoplazmozdan sorumlu protist T. gondii'dir . Tüm dünyada toksoplazmoz modellerinden sorumlu üç ana T. gondii türü vardır. Tip I, II ve III vardır. Bu üç tip T. gondii, genotiplerdeki varyasyonları nedeniyle, başta fareler ve insanlar olmak üzere belirli konakçılar üzerinde farklı etkilere sahiptir.

  • Tip I: farelerde ve insanlarda öldürücü, AIDS'li insanlarda görülür .
  • Tip II: farelerde öldürücü değil, insanlarda öldürücü (çoğunlukla Avrupa ve Kuzey Amerika), AIDS'li insanlarda görülür.
  • Tip III: farelerde öldürücü değildir, esas olarak hayvanlarda öldürücüdür, ancak insanlarda da daha az derecede görülür.

Mevcut serotipleme teknikleri sadece tip I veya III'ü tip II parazitlerden ayırabilir.

Parazit, hamilelik sırasında kasıldığında fetüsler için özel bir tehdit oluşturduğundan, T. gondii ile ilgili küresel epidemiyolojik verilerin çoğu doğurganlık çağındaki kadınlarda yapılan seropozitiflik testlerinden gelmektedir. Seropozitiflik testleri, kanda T. gondii'ye karşı antikorların varlığını arar , bu nedenle seropozitiflik kişinin parazite maruz kaldığını garanti ederken, kişinin kronik olarak enfekte olduğunu garanti etmez.

Tarih

Toxoplasma gondii ilk olarak 1908'de Tunus'ta Nicolle ve Manceaux tarafından ve bağımsız olarak Brezilya'da Splendore tarafından tanımlanmıştır. Splendore protozoanı bir tavşanda rapor ederken, Nicolle ve Manceaux bunu bir Kuzey Afrika kemirgeni olan gundi'de ( Ctenodactylus gundi ) tanımladı. 1909'da Nicolle ve Manceaux protozoanı Leishmania'dan ayırdı . Nicolle ve Manceaux daha sonra,bulaşıcı aşamasının (Yunanca kök ' tokson ' = yay) kavisli şeklinden sonra ona Toxoplasma gondii adını verdiler.

İlk kaydedilen konjenital toksoplazmoz vakası 1923'teydi, ancak bunun T. gondii'den kaynaklandığı tespit edilmedi . Janků (1923), hastaneye hidrosefali ile başvuran 11 aylık bir erkek çocuğun otopsi sonuçlarını ayrıntılı olarak açıkladı . Oğlan, korioretinit (gözün koroid ve retina iltihabı) dahil olmak üzere klasik toksoplazmoz belirtilerine sahipti . Histoloji bir dizi "sporosit" ortaya çıkardı, ancak Janků bunları T. gondii olarak tanımlamadı .

T. gondii'nin ilk ayrıntılı bilimsel analizi, daha önce virüsleri analiz etmek için geliştirilmiş teknikler kullanılarak 1937'ye kadar yapılmadı. 1937'de Sabin ve Olitsky, laboratuvar maymunları ve farelerinde T. gondii'yi analiz ettiler. Sabin ve Olitsky, T. gondii'nin zorunlu bir hücre içi parazit olduğunu ve T. gondii ile kontamine dokuyla beslenen farelerin de enfeksiyon kaptığını gösterdi. Böylece Sabin ve Olitsky, T. gondii'nin hayvanlar arasında bulaşabilen bir patojen olduğunu gösterdi .

T. gondii ilk olarak 1939'da New York City'deki Babies Hastanesinde bir insan patojeni olarak tanımlandı . Wolf, Cowen ve Paige, Sezaryen ile miadında doğmuş bir kız bebekte T. gondii enfeksiyonu tespit ettiler . Bebek nöbetler geliştirdi ve üç günde her iki gözünde koryoretinit vardı. Bebek daha sonra ensefalomiyelit geliştirdi ve bir aylıkken öldü. Wolf, Cowen ve Paige beyin dokusu lezyonlarından T. gondii izole ettiler. Fare, tavşan ve sıçanlara beyin ve omurilik örneklerinin intrakranial enjeksiyonu hayvanlarda ensefalit oluşturmuştur. Wolf, Cowen ve Page ek vakaları gözden geçirdiler ve T. gondii'nin tanınabilir semptomlar ürettiği ve anneden çocuğa bulaşabileceği sonucuna vardılar.

İlk yetişkin toksoplazmoz vakası, 1940 yılında hiçbir nörolojik belirti olmaksızın rapor edildi. Pinkerton ve Weinman , Peru'dan sonradan bakteriyel bir enfeksiyon ve ateşten ölen 22 yaşındaki bir erkekte Toksoplazma varlığını bildirdi .

1948'de, Sabin ve Feldman tarafından, hastanın antikorlarının Toksoplazma lekelenmesini değiştirme yeteneğine dayanan bir serolojik boya testi oluşturuldu . Sabin Feldman Boya Testi artık Toxoplasma enfeksiyonunu belirlemede altın standarttır .

Toxoplasma'nın çiğ veya az pişmiş et yiyerek bulaştığı Desmonts ve ark. 1965'te Paris'te. Desmonts, bir tüberküloz hastanesinde terapötik çiğ sığır eti veya at eti tüketiminin, Toksoplazma antikorlarında yılda %50'lik bir artışla ilişkili olduğunu gözlemledi . Bu, çiğ et yoluyla daha fazla T. gondii'nin bulaştığı anlamına gelir .

1974'te Desmonts ve Couvreur, ilk iki trimesterdeki enfeksiyonun fetüse en çok zarar verdiğini, bulaşmanın annenin hamilelik sırasında enfekte olmasına bağlı olduğunu, hamilelikten önce antikorları olan annelerin enfeksiyonu fetüse bulaştırmadığını ve spiramisin olduğunu gösterdi . fetüse geçişi azalttı.

Toksoplazma, 1970'lerde organ veya kemik iliği nakillerinden sonra verilen bağışıklık baskılayıcı tedavilerin artması ve 1980'lerdeki AIDS salgını ile daha fazla ilgi gördü. Bağışıklık sistemi fonksiyonu düşük olan hastalar hastalığa karşı çok daha hassastır.

Toplum ve kültür

"Çılgın kedi hanım"

"Çılgın kedi-hanımefendi sendromu", parazit Toxoplasma gondii'yi çeşitli zihinsel bozukluklara ve davranış sorunlarına bağlayan bilimsel bulguları tanımlamak için haber kuruluşları tarafından türetilen bir terimdir. Çocuklukta kedi sahibi olma ile daha sonraki şizofreni gelişimi arasındaki şüpheli ilişki , çocuklar için bir risk faktörü belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç olduğunu düşündürdü; ancak daha sonraki çalışmalar, T. gondii'nin daha sonraki psikozlara neden olan bir faktör olmadığını gösterdi. Araştırmacılar ayrıca, kedi sahibi olmanın hamile kadınlarda T. gondii enfeksiyonu riskini güçlü bir şekilde artırmadığını da bulmuşlardır .

Çılgın kedi-hanımefendi sendromu terimi, hem basmakalıp hem de popüler kültürel referanstan yararlanır. Halk arasında yukarıda belirtilen rahatsızlıkların örnekleri not edildiğinde ortaya çıktı. Bir kedi hanımefendi, kedileri takıntılı bir şekilde istifleyen ve onlara düşkün olan bir kadının kültürel bir klişesidir . Biyolog Jaroslav Flegr, toksoplazmozun insan davranışını etkilediği teorisinin bir savunucusudur.

Önemli vakalar

Diğer hayvanlar

Toxoplasma gondii, hemen hemen tüm sıcakkanlı hayvanları enfekte eder; bu takizoitler bir kuşta bulundu
Dev bir pandanın akciğerinde Toxoplasma gondii . Ok: takizoitler içeren makrofajlar

T. gondii, hemen hemen tüm sıcakkanlı hayvanları enfekte etme kabiliyetine sahip olmasına rağmen , duyarlılık ve enfeksiyon oranları, farklı cins ve türler arasında büyük farklılıklar göstermektedir . Aynı türün popülasyonlarındaki enfeksiyon oranları da yer, beslenme ve diğer faktörlerdeki farklılıklar nedeniyle büyük ölçüde değişebilir.

Asya primatlarının birkaç türünde T. gondii ile enfeksiyon kaydedilmiş olmasına rağmen , T. gondii antikorlarının seroprevalansı ilk kez Sri Lanka adasına endemik olan miğfer makaklarında ( Macaca sinica ) bulundu.

Avustralya keselileri özellikle toksoplazmoza karşı hassastır. Wallabies , koalas , wombats , pademelons ve küçük dasyuridler onun tarafından öldürülebilir, doğudaki parmaklıklı bandicootlar tipik olarak enfeksiyondan yaklaşık 3 hafta sonra ölürler.

Dünya çapındaki yaban domuzlarının %23'ünün T. gondii için seropozitif olduğu tahmin edilmektedir . Seroprevalans, Kuzey Amerika (%32) ve Avrupa'da (%26) en yüksek ve Asya (%13) ve Güney Amerika'da (%5) en düşük olmak üzere tüm dünyada değişiklik göstermektedir. Daha yüksek enlemlerde bulunan coğrafi bölgeler ve daha sıcak, nemli iklimlerin yaşandığı bölgeler , yaban domuzları arasında artan T. gondii seroprevalansı ile ilişkilidir . T. gondii ile enfekte yaban domuzu, etini tüketen insanlar için potansiyel bir sağlık riski oluşturmaktadır.

hayvancılık

Çiftlik hayvanları arasında domuzlar, koyunlar ve keçiler en yüksek kronik T. gondii enfeksiyonu oranlarına sahiptir. T. gondii'nin et üreten hayvanlardaki prevalansı, hem ülkeler içinde hem de ülkeler arasında büyük farklılıklar gösterir ve enfeksiyon oranlarının, değişen çiftçilik ve yönetim uygulamalarından önemli ölçüde etkilendiği gösterilmiştir. Örneğin, açık havada veya serbest dolaşan ortamlarda tutulan hayvanlar, içeride veya ticari kapatma operasyonlarında yetiştirilen hayvanlardan daha fazla enfeksiyon riski altındadır .

Domuzlar

Dünya çapında, yaşayabilir parazitleri barındıran domuzların yüzdesi %3-71,43 olarak ölçülmüştür ve Amerika Birleşik Devletleri'nde ( farelerde veya kedilerde biyoanaliz yoluyla ) çiftliğe veya çiftliğe bağlı olarak %92,7'ye kadar yüksek ve %0'a kadar düşebilmektedir. sürü. Seroprevalans araştırmaları ( kandaki T. gondii antikorları) daha yaygındır ve bu tür ölçümler dünya genelinde domuzlarda yüksek nispi seroprevalansın göstergesidir. Yenidoğan domuz yavrularının, ölü doğuma ilerleme de dahil olmak üzere tüm şiddet derecelerini deneyimlediği bulunmuştur . Bu, özellikle temel Thiptara ve ark. 2006, Tayland'da üç ölü doğum ve altı canlının çöp doğumunu bildiriyor. Bu gözlem, yalnızca o ülke için değil, dünya çapında domuz yetiştiriciliğinde toksoplazmoz kontrolü ile de ilgili olmuştur .

Koyun

Domuzlarla birlikte koyun ve keçiler, insan enfeksiyonu için epidemiyolojik önemi olan en yaygın enfekte hayvanlar arasındadır. Canlı T. gondii'nin koyun dokusundaki prevalansının Amerika Birleşik Devletleri'nde %78'e kadar çıktığı ölçülmüştür (biyoanaliz yoluyla) ve Amerika Birleşik Devletleri'nde tüketim amaçlı keçiler üzerinde 2011 yılında yapılan bir araştırma %53,4'lük bir seroprevalans bulmuştur.

tavuklar

Açık havaya maruz kalmama nedeniyle, büyük ölçekli kapalı mekan operasyonlarında yetiştirilen tavuklara genellikle T. gondii bulaşmaz . Serbest dolaşan veya arka bahçede yetiştirilen tavuklar çok daha yaygın olarak enfekte olur. Amerika Birleşik Devletleri'nde serbest dolaşan tavuklarla ilgili bir anket, çiftliğe bağlı olarak yaygınlığının %17-100 olduğunu buldu. Tavuk eti genellikle tüketilmeden önce iyice pişirildiğinden, kümes hayvanlarının insan T. gondii enfeksiyonu için genellikle önemli bir risk faktörü olduğu düşünülmez .

Sığırlar

Sığır ve manda T. gondii ile enfekte olabilse de , parazit genellikle maruz kaldıktan sonraki birkaç hafta içinde elimine edilir veya tespit edilemeyecek seviyelere indirilir. Manda etinde veya sığır etinde doku kistleri nadiren bulunur ve bu hayvanlardan elde edilen etin canlı parazitleri barındırma açısından düşük riskli olduğu kabul edilir.

Atlar

Atların kronik T. gondii enfeksiyonuna dirençli olduğu kabul edilir . Bununla birlikte, ihracat için katledilen ABD atlarından canlı hücreler izole edilmiştir ve Fransa'daki şiddetli insan toksoplazmozu epidemiyolojik olarak at eti tüketimiyle ilişkilendirilmiştir .

evcil kediler

1942'de, New York, Middletown'da evcil bir kedide ilk kedi toksoplazmozu vakası teşhis edildi ve rapor edildi. Araştırmacılar kedi dışkısından ookistleri izole ettiler ve ookistlerin çevrede 12 aya kadar bulaşıcı olabildiklerini buldular.

Dünya çapında evcil kedilerde T. gondii'nin seroprevalansının yaklaşık %30-40 olduğu tahmin edilmektedir ve önemli coğrafi farklılıklar göstermektedir. Amerika Birleşik Devletleri'nde resmi bir ulusal tahmin yapılmamıştır, ancak yerel anketler seviyelerin %16 ile %80 arasında değiştiğini göstermiştir. Finlandiya'da 445 safkan evcil kedi ve 45 barınak kedisi üzerinde 2012 yılında yapılan bir araştırma, genel olarak %48,4'lük bir seroprevalans bulurken, 2010 yılında Mısır, Giza'dan vahşi kediler üzerinde yapılan bir anket, %97,4'lük bir seroprevalans oranı buldu. Kolombiya'dan yapılan başka bir araştırma %89,3 oranında seroprevalans kaydederken, Çinli ( Guangdong ) bir araştırma sadece %2,1'lik bir yaygınlık buldu.

Evcil kedilerde T. gondii enfeksiyon oranları, kedilerin diyetlerine ve yaşam tarzlarına bağlı olarak büyük farklılıklar gösterir. Yiyecekleri için avlanan yabani kedilerin enfekte olma olasılığı evcil kedilerden daha fazladır ve doğal olarak kuşlar ve küçük memeliler gibi T. gondii ile enfekte olmuş avların yaygınlığına da bağlıdır .

Enfekte olmuş kedilerin çoğu, yaşamları boyunca yalnızca bir kez, yaklaşık bir ila iki haftalık bir süre boyunca oositleri döker. Bu dökülme, her biri aylarca yayılabilen ve hayatta kalabilen milyonlarca oositi serbest bırakabilir. Herhangi bir zamanda kedilerin tahminen %1'i aktif olarak ookist dökmektedir.

Etkili bir aşı olmaması nedeniyle enfekte oositlerle kedi popülasyonunu kontrol etmek zordur. Bu, çoğu durumda bir zorluk olmaya devam etmektedir ve kolayca bulunabilen programların etkinliği sorgulanabilir.

kemirgenler

T. gondii ile enfeksiyonun , farelerin ve sıçanların davranışlarını, kemirgenlerin kediler tarafından avlanma şanslarını artırdığı düşünülen şekillerde değiştirdiği gösterilmiştir . Enfekte kemirgenler, kedi kokularına karşı doğuştan tiksintilerinde bir azalma gösterirler; Enfekte olmayan fareler ve sıçanlar genellikle kedi idrarı veya kedi vücut kokusu ile işaretlenmiş alanlardan kaçınırken , enfekte hayvanlarda bu kaçınma azaltılır veya ortadan kaldırılır. Ayrıca, bazı kanıtlar, bu isteksizlik kaybının kedi kokularına özgü olabileceğini öne sürüyor: iki yırtıcı koku (kedi veya vizon ) arasında bir seçim yapıldığında , enfekte kemirgenler, enfekte olmayan kontrollere göre kedi kokularını önemli ölçüde daha güçlü bir şekilde tercih ediyor .

Kemirgenlerde, T. gondii kaynaklı davranış değişiklikleri, gözlemlenen davranışlarla ilişkili nöronlarda epigenetik yeniden şekillenme yoluyla meydana gelir; örneğin, yırtıcı hayvan nefretini büyük ölçüde azaltmak için medial amigdalada arginin vazopressin ile ilişkili genlerin hipometilasyonunu indüklemek için epigenetik metilasyonu değiştirir. Benzer epigenetik olarak indüklenen davranış değişiklikleri, fare bağımlılık modellerinde de gözlemlenmiştir; burada , gen nakavt yoluyla histon değiştirici enzimlerin ekspresyonundaki değişiklikler veya belirli nöronlarda enzim inhibisyonu , ilaca bağlı davranışlarda değişiklikler üretti. Kortikal astrositlerde yaygın histon-lizin asetilasyonu, T. gondii tarafından kullanılan başka bir epigenetik mekanizma gibi görünmektedir .

T. gondii ile enfekte kemirgenler, kedi kokularına karşı değişen tepkilerin ötesinde bir dizi davranışsal değişiklik gösterir. Parazit ile enfekte olan sıçanlar, artan aktivite seviyeleri ve azalmış neofobik davranış gösterir. Benzer şekilde, enfekte fareler, deneysel testler sırasında hareket ve keşif davranışı modellerinde değişiklikler gösterir . Bu modeller, daha uzun mesafeler kat etmeyi, daha yüksek hızlarda hareket etmeyi, daha uzun süre hızlanmayı ve yeni arenalara yerleştirildiğinde daha kısa bir duraklama süresi göstermeyi içerir. Enfekte kemirgenlerin ayrıca yükseltilmiş artı labirentler , açık alan arenalar ve sosyal etkileşim testleri gibi geleneksel modeller kullanılarak daha düşük kaygıya sahip oldukları gösterilmiştir .

Deniz memelileri

Kaliforniya Üniversitesi, Davis'in 1998'den 2004'e kadar toplanan ölü deniz samurları üzerinde yaptığı bir araştırma , hayvanların %13'ünün ölüm nedeninin toksoplazmoz olduğunu buldu. Okyanusa tatlı su çıkışlarına yakınlık önemli bir risk faktörüydü. Oositlerin kedi dışkısından yutulması en muhtemel nihai kaynak olarak kabul edilir. Yabani kedi dışkısı içeren yüzey akışı ve evcil kedilerin tuvaletlere atılan çöpleri olası ookist kaynaklarıdır. Aynı kaynaklar, nesli tükenmekte olan Hawai fokuna toksoplazmoz enfeksiyonunu da bulaştırmış olabilir . Parazitle enfeksiyon, en az dört Hawai fokunun ölümüne katkıda bulunmuştur. Bir Hawai fokunun T. gondii ile enfeksiyonu ilk olarak 2004 yılında kaydedildi. Parazitin yayılması, nesli tükenmekte olan bu yüzgeçayaklının iyileşmesini tehdit ediyor. Parazitler yunuslarda ve balinalarda bulunmuştur. Araştırmacılar Black ve Massie, haliçlerden açık okyanusa seyahat eden hamsilerin hastalığın yayılmasına yardımcı olabileceğine inanıyor.

dev panda

Toxoplasma gondii, Çin'de bir hayvanat bahçesinde tutulan ve 2014 yılında akut gastroenterit ve solunum yolu hastalığından ölen dev bir pandanın ölüm nedeni olarak bildirildi . Görünüşte anekdot gibi görünse de bu rapor, dev panda gibi nesli tükenmekte olan türler de dahil olmak üzere tüm sıcakkanlı türlerin T. gondii tarafından enfekte olma olasılığının yüksek olduğunu vurgulamaktadır.

Araştırma

Toksoplazmozun karakteristik değişikliklerini gösteren bir lenf düğümünün mikrografı (dağınık epiteloid histiyositler (soluk hücreler), monositoid hücreler (görüntünün üst ortası), büyük germinal merkezler (görüntünün solu)) H& E boyası

T. gondii ile kronik enfeksiyon, geleneksel olarak normal bağışıklık fonksiyonuna sahip kişilerde asemptomatik olarak kabul edilmiştir . Bazı kanıtlar, gizli enfeksiyonun bir dizi insan davranışını ve eğilimini ince bir şekilde etkileyebileceğini ve enfeksiyonun, bir dizi psikiyatrik veya nörolojik bozukluğa duyarlılığı veya yoğunluğunu değiştirebileceğini düşündürmektedir .

T. gondii antikor titreleri ile belirli davranışsal özellikler veya nörolojik bozukluklar arasında pozitif korelasyonların bulunduğu güncel çalışmaların çoğunda , incelenen hastalık veya davranışsal özellik başladıktan sonra T. gondii seropozitifliği testleri yapılır; yani, parazit enfeksiyonunun belirli bir özellik veya bozukluğa sahip olma şansını mı artırdığı veya belirli bir özellik veya bozukluğa sahip olmanın parazit ile enfekte olma şansını mı artırdığı genellikle açık değildir. Belirli davranışsal özelliklere veya nörolojik bozukluklara sahip birey grupları, T. gondii'ye maruz kalma ve T. gondii ile enfeksiyon olasılığını artıran belirli davranışsal eğilimleri paylaşabilir ; sonuç olarak, T. gondii enfeksiyonları ile ilişkili nörolojik bozukluklar veya davranışsal özellikler arasındaki nedensel ilişkileri doğrulamak zordur .

Akıl sağlığı

Bazı kanıtlar T. gondii ile şizofreniyi ilişkilendirir . 2012'de yapılan iki meta-analiz , şizofreni hastalarında T. gondii'ye karşı antikor oranlarının kontrol grubuna göre 2,7 kat daha yüksek olduğunu buldu . Bu nedenle, T. gondii antikor pozitifliği, bilinen diğer risk faktörleriyle ilişkili olarak bir ara risk faktörü olarak kabul edildi. Kaydedilen uyarılar, antikor testlerinin toksoplazmozu doğrudan tespit etmediğini, şizofreni hastalarının çoğunda toksoplazmoz için antikor bulunmadığını ve yayın yanlılığının mevcut olabileceğini içerir. Bu çalışmaların çoğu, halihazırda şizofreni teşhisi konmuş kişilerde T. gondii antikorları için test edilmiş olsa da, T. gondii ile şizofreni arasındaki ilişkiler şizofreni semptomlarının başlamasından önce bulunmuştur. Şizofreni başlangıç ​​yaşındaki cinsiyet farklılıkları, kısmen, yalnızca kadınlarda 25-30 yaşları arasında T. gondii enfeksiyonu insidansının ikinci zirvesi ile açıklanabilir. Şizofreni ve T. gondii enfeksiyonu arasındaki ilişkiyi destekleyen bir mekanizma belirsiz olsa da, çalışmalar bu ilişkinin moleküler temelini araştırmıştır. Şizofrenide kullanılan antipsikotik ilaçların , hücre kültüründe T. gondii takizoitlerinin çoğalmasını engellediği görülmektedir . T. gondii ile şizofreni arasında nedensel bir bağlantı olduğunu varsayarsak , araştırmalar neden yalnızca gizli toksoplazmozlu bazı kişilerde şizofreni geliştirdiğini belirlememiştir; bazı makul açıklamalar, farklı genetik duyarlılık, parazit türü farklılıkları ve edinilmiş T. gondii enfeksiyonunun yolundaki farklılıkları içerir .

T. gondii'ye karşı antikor titreleri ile OKB arasında ve ayrıca bipolar bozukluk da dahil olmak üzere duygudurum bozuklukları olan kişilerde intihar arasında da korelasyonlar bulunmuştur . T. gondii'ye karşı pozitif antikor titreleri, majör depresyon veya distimi ile ilişkili görünmüyor . T. gondii ile birçok psikolojik bozukluk arasında bir ilişki olmasına rağmen , altta yatan mekanizma belirsizdir. Yüksek düzeyde toksoplazmoz antikorları olan 236 kişiyle yapılan bir 2016 araştırması, "T. gondii'nin artan psikiyatrik bozukluk riski, zayıf dürtü kontrolü, kişilik sapmaları veya nörobilişsel bozukluk ile ilişkili olduğuna dair çok az kanıt olduğunu" buldu.

nörolojik bozukluklar

Gizli enfeksiyon, Parkinson hastalığı ve Alzheimer hastalığı ile ilişkilendirilmiştir .

Multipl sklerozlu bireyler, genel halktan yaklaşık %15 daha düşük enfeksiyon oranları göstermektedir.

Trafik kazaları

İnsanlarda gizli T. gondii enfeksiyonu, potansiyel olarak bozulmuş psikomotor performans veya gelişmiş risk alan kişilik profilleri nedeniyle daha yüksek otomobil kazası riski ile ilişkilendirilmiştir .

İklim değişikliği

İklim değişikliğinin T. gondii'nin oluşumunu, hayatta kalmasını, dağılımını ve bulaşmasını etkilediği bildirilmiştir . T. gondii , bir zamanlar hayatta kalamayacak kadar soğuk olan Kanada arktik bölgesinde tespit edildi. Daha yüksek sıcaklıklar, T. gondii'nin hayatta kalma süresini artırır . Daha fazla kar erimesi ve yağış , nehir akışıyla taşınan T. gondii ookistlerinin miktarını artırabilir . Kuş, kemirgen ve böcek popülasyonlarındaki ve göç modellerindeki değişimler , rezervuar ve vektör rolleri nedeniyle T. gondii'nin dağılımını etkileyebilir . Kentleşme ve doğal çevresel bozulmanın da T. gondii bulaşmasını etkilediği ve enfeksiyon riskini artırdığı öne sürülüyor.

Ayrıca bakınız

Referanslar

Kaynakça

Dış bağlantılar