tromboz - Thrombosis

Tromboz
Cyanosis.jpg'ye neden olan arteriyel tromboz
Sağ bacağın akut arteriyel trombozundan kaynaklanan sağ alt ekstremite siyanoz (resmin sol tarafında)
uzmanlık Damar cerrahisi , dahiliye , göğüs hastalıkları .
Belirtiler yere bağlı

Tromboz (dan Antik Yunanca θρόμβωσις tromboz "pıhtılaşma”) bir oluşumu olan kan pıhtısı bir iç kan damarı akışını engelleyen, kan yoluyla dolaşım sisteminde . Bir kan damarı (a ne zaman ven veya arter ) yaralandı, vücut kullanımları trombositler (trombositler) ve fibrin kan kaybını önlemek için bir kan pıhtısı oluşturmak için Kan damarı yaralanmasa bile, belirli koşullar altında vücutta kan pıhtıları oluşabilir Serbest kalan ve kopan bir pıhtı veya pıhtı parçası Vücudun etrafında dolaşmaya başlaması emboli olarak bilinir .

Damarlarda ( venöz tromboz ) veya atardamarlarda ( arteriyel tromboz ) tromboz oluşabilir . Venöz tromboz, vücudun etkilenen kısmında tıkanıklığa yol açarken, arteriyel tromboz (ve nadiren şiddetli venöz tromboz) kan akışını etkiler ve o arter tarafından sağlanan dokunun hasar görmesine ( iskemi ve nekroz ) yol açar . Arteriyel veya venöz trombüsün bir parçası, dolaşımda dolaşabilen ve emboli olarak başka bir yere yerleşebilen bir emboli olarak kopabilir . Bu tip emboli, tromboembolizm olarak bilinir . Bir venöz tromboembolizm (genellikle VTE olarak adlandırılır) akciğere pulmoner emboli olarak yerleştiğinde komplikasyonlar ortaya çıkabilir . Arteriyel emboli, emboli olarak yerleşebileceği etkilenen kan damarından daha aşağı gidebilir.

Belirti ve bulgular

Tromboz genellikle etkilenen kan damarı tipi (arteriyel veya venöz tromboz) ve kan damarı veya onun tarafından sağlanan organın kesin konumu ile tanımlanır.

venöz tromboz

Derin ven trombozu

Derin ven trombozu (DVT), derin bir toplardamar içinde kan pıhtısı oluşumudur . En sık femoral damar gibi bacak damarlarını etkiler . Derin bir damar içinde kan pıhtısı oluşumunda üç faktör önemlidir - bunlar kan akış hızı, kanın kalınlığı ve damar duvarının nitelikleridir. DVT'nin klasik belirtileri , etkilenen bölgenin şişmesi , ağrısı ve kızarıklığını içerir.

Paget-Schroetter hastalığı

Paget-Schroetter hastalığı veya üst ekstremite DVT (UEDVT), bir kol damarının ( aksiller ven veya subklavyen ven gibi ) bir trombüs tarafından tıkanmasıdır . Durum genellikle şiddetli egzersizden sonra ortaya çıkar ve genellikle daha genç, aksi takdirde sağlıklı kişilerde ortaya çıkar. Erkekler kadınlardan daha fazla etkilenir.

Budd-Chiari sendromu

Budd-Chiari sendromu, bir hepatik venin veya inferior vena kavanın hepatik kısmının tıkanmasıdır . Bu tromboz şekli karın ağrısı , asit ve karaciğer büyümesi ile kendini gösterir . Tedavi, şant kullanımı ile tedavi ve cerrahi müdahale arasında değişir .

Portal ven trombozu

Portal ven trombozu hepatik portal veni etkiler , bu da portal hipertansiyona ve karaciğere kan akışının azalmasına neden olabilir . Genellikle pankreatit , siroz , divertikülit veya kolanjiokarsinom gibi başka bir hastalık ortamında ortaya çıkar .

Renal ven trombozu

Renal ven trombozu, renal venin bir trombüs tarafından tıkanmasıdır . Bu, böbrekten drenajın azalmasına yol açma eğilimindedir. "Renal ven trombozu: MedlinePlus Tıp Ansiklopedisi" . medlineplus.gov . 27 Mayıs 2019'da alındı .</ref>

Serebral venöz sinüs trombozu

Serebral venöz sinüs trombozu (CVST), dural venöz sinüslerin bir trombüs tarafından tıkanmasından kaynaklanan nadir bir inme şeklidir . Semptomlar baş ağrısı , anormal görme, vücudun bir tarafında yüz ve uzuvlarda güçsüzlük ve nöbetler gibi inme semptomlarından herhangi birini içerebilir . Tanı genellikle bir CT veya MRI taraması ile yapılır . Etkilenen kişilerin çoğu tam olarak iyileşir. Mortalite oranı % 4,3.

Juguler ven trombozu

Juguler ven trombozu enfeksiyon, damar içi ilaç kullanımı veya malignite nedeniyle oluşabilen bir durumdur. Juguler ven trombozu, sistemik sepsis , pulmoner emboli ve papilödem dahil olmak üzere değişen bir komplikasyon listesine sahip olabilir . Damar bölgesinde keskin bir ağrı ile karakterize olmasına rağmen, rastgele ortaya çıkabileceği için teşhis edilmesi zor olabilir.

Kavernöz sinüs trombozu

Kavernöz sinüs trombozu , yüzün tehlike üçgeninden enfeksiyonun retrograd yayılması ve endotel hasarı nedeniyle bazal kafatası durasının kavernöz sinüsünün trombozunun olduğu serebral venöz sinüs trombozunun özel bir şeklidir . Bu bölgedeki yüz damarları , yörüngenin üst ve alt oftalmik venleri ile anastomoz yapar ve bunlar üst orbital fissür yoluyla doğrudan arkadan kavernöz sinüse akar . Yüzün stafilokokal veya Streptokok enfeksiyonları, örneğin nazal veya üst dudak püstülleri bu nedenle doğrudan kavernöz sinüse yayılabilir ve inme benzeri çift ​​görme , şaşılık semptomlarına ve ayrıca menenjite neden olacak şekilde enfeksiyonun yayılmasına neden olabilir . "Yönergeler Kavernöz sinüs trombozu" (PDF) . </ref>

arteriyel tromboz

Arteriyel tromboz, bir arter içinde bir trombüs oluşumudur . Çoğu durumda, arteriyel tromboz, aterom rüptürünü (kan damarı duvarında yağdan zengin bir birikim ) takip eder ve bu nedenle aterotromboz olarak adlandırılır . Arteriyel emboli , pıhtılar daha sonra aşağı doğru göç ettiğinde ve herhangi bir organı etkileyebildiğinde ortaya çıkar.

Alternatif olarak, arteriyel tıkanıklık, kalpten kaynaklanan kan pıhtılarının embolizminin bir sonucu olarak ortaya çıkar ("kardiyojenik" emboli). En yaygın neden, kulakçıklarda kolay trombüs oluşumuyla kan stazına neden olan atriyal fibrilasyondur , ancak kalp içinde başka nedenlerle de kan pıhtıları gelişebilir.

İnme

Sağ MCA M1 dalında akut trombüs

İnme, beyne kan tedarikindeki bir bozukluk nedeniyle beyin fonksiyonunun hızlı bir şekilde azalmasıdır. Bunun nedeni iskemi , trombüs, emboli (yerleşmiş bir parçacık) veya kanama (kanama) olabilir. Trombotik inmede, genellikle aterosklerotik plakların çevresinde bir trombüs (kan pıhtısı) oluşur . Arterin tıkanması kademeli olduğundan, semptomatik trombotik inmelerin başlangıcı daha yavaştır. Trombotik inme iki kategoriye ayrılabilir: büyük damar hastalığı ve küçük damar hastalığı. İlki, iç karotidler , vertebral ve Willis çemberi gibi damarları etkiler . İkincisi, Willis çemberinin dalları gibi daha küçük damarları etkileyebilir.

Miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsü (MI) veya kalp krizi, genellikle bir koroner arterin bir trombüs tarafından tıkanması nedeniyle iskemi (kan beslemesindeki kısıtlama) nedeniyle oluşur . Bu kısıtlama, kalp kasına yetersiz oksijen kaynağı sağlar ve bu da doku ölümü (enfarktüs) ile sonuçlanır. Daha sonra enfarktüs olan bir lezyon oluşur . Acil tıbbi tedavi hemen alınmazsa MI hızla ölümcül olabilir. İlk ataktan (atak) 12 saat sonra teşhis konulursa trombolitik tedavi başlatılır.

ekstremite iskemisi

Akut ekstremite iskemisine yol açabilen uzuvlarda bir arteriyel trombüs veya emboli de oluşabilir .

Diğer siteler

Hepatik arter trombozu genellikle karaciğer transplantasyonundan sonra yıkıcı bir komplikasyon olarak ortaya çıkar .

nedenler

Tromboz önleme, gelişme riskinin değerlendirilmesiyle başlatılır. Bazı kişilerde tromboz gelişme riski ve tromboembolizme dönüşme olasılığı daha yüksektir. Bu risk faktörlerinden bazıları iltihaplanma ile ilgilidir . " Virchows üçlüsü kan durağanlığı, damar duvarı yaralanması ve değiştirilmiş kan pıhtılaşması:" tromboz oluşumu için gerekli olan üç faktör tanımlamak için öne sürülmüştür. Bazı risk faktörleri venöz tromboz için zemin hazırlarken, diğerleri arteriyel tromboz riskini artırır. Yenidoğan döneminde yeni doğan bebekler de tromboembolizm riski altındadır.

Tromboz için risk faktörleri
faktör Notlar Referanslar
Önceki tromboz atakları
vazokonstriksiyon
Yavaş veya çalkantılı kan akışı yavaş akış egzersizle değiştirilebilir
İnme
Kalp yetmezliği
Sedanter yaşam tarzı değiştirilebilir
alçı döküm geçici
dehidrasyon değiştirilebilir
Akut solunum yetmezliği
aritmiler
Şok
obezite değiştirilebilir
Hamilelik ve doğum sonrası dönem
varisli damarlar
Ameliyat
Travma
Östrojen bazlı oral kontraseptif kesilmesi riski azaltır
Hormon değişim terapisi kesilmesi riski azaltır
Kısırlığı tedavi etmek için yumurtalık hiper-stimülasyon tedavisi
Bir damarın veya arterin anormallik, tümör, hematom nedeniyle sıkışması
uzun ameliyatlar
Pacing telleri
Lokal damar hasarı, yetersiz valfler
Santral venöz kateterler
Diyaliz kateterleri
Tekrarlayan hareket yaralanması
hareketsizlik değiştirilebilir risk
Omurilik yaralanması
Yaş
kanserler
sepsis
polisitemi
Protein C ve/veya S eksikliği doğuştan; Varfarin nekrozu ile ilişkili
Antifosfolipid antikor sendromu değişmiş pıhtılaşma
Faktör V Leiden kusuru değişmiş pıhtılaşma
Protrombin G20210A kusuru değişmiş pıhtılaşma
hiperhomosisteinemi değişmiş pıhtılaşma
Yükseltilmiş faktörler II , VIII , IX , XI değişmiş pıhtılaşma
Antitrombin III eksikliği değişmiş pıhtılaşma
Düşme ve kalça kırığı hareketsizlikle ilgili
Seçici östrojen reseptör modülatörleri
Eritropoez uyarıcı ajanlar
Akut tıbbi hastalık
Enflamatuar barsak hastalığı
Nefrotik sendrom
Miyeloproliferatif bozukluklar
Paroksismal noktürnal hemoglobinnüri
trombofililer
Menopoz sonrası hormon replasman tedavisi kesilmesi riski azaltır
Sağ kalp yetmezliği
Venöz inflamasyon/flebit bir trombüs oluştuğunda, bu tromboflebittir
Ortam hava kirliliği Enflamasyonla ilgili olduğu düşünülen

mekanizma

patogenez

Trombozun ana nedenleri Virchow'un trombofili , endotel hücre hasarı ve bozulmuş kan akışını listeleyen üçlüsünde verilmiştir . Genel olarak konuşursak, sigara, diyet ve fiziksel aktivite gibi yaşam tarzı faktörlerine, kanser veya otoimmün hastalık gibi diğer hastalıkların varlığına bağlı olarak bireylerin yaşamları boyunca tromboz riski artarken, yaşlanan bireylerde trombosit özellikleri de değişmektedir. de önemli bir husus.

hiper pıhtılaşma

Hiperpıhtılaşma veya trombofili , örneğin genetik eksiklikler veya otoimmün bozukluklardan kaynaklanır . Son çalışmalar, beyaz kan hücrelerinin, çok sayıda trombotik eyleme aracılık ederek derin ven trombozunda önemli bir rol oynadığını göstermektedir.

Endotel hücre hasarı

Travma, ameliyat veya enfeksiyon gibi herhangi bir inflamatuar süreç, damar duvarının endotel astarına zarar verebilir . Ana mekanizma, doku faktörünün kan pıhtılaşma sistemine maruz kalmasıdır . Enflamatuar ve diğer uyaranlar ( hiperkolesterolemi gibi ), protrombotik bir duruma yol açan endotelde gen ekspresyonunda değişikliklere yol açabilir . Bu meydana geldiğinde, endotel hücreleri , trombin aktivitesinin anahtar modülatörü olan trombomodulin gibi maddeleri aşağı regüle eder. Nihai sonuç, trombinin sürekli aktivasyonu ve pro-trombotik durumu ilerleten protein C ve doku faktörü inhibitörünün azaltılmış üretimidir .

Yüksek kan akışı hızları normalde pıhtı oluşumunu engellediğinden, endotel hasarı neredeyse değişmez bir şekilde arterlerde trombüs oluşumunda rol oynar. Ek olarak, arteriyel ve kalp pıhtıları normalde kan akışı nedeniyle yüksek stres altındaki bölgelerde pıhtı oluşumu için gerekli olan trombositler açısından zengindir.

Bozulmuş kan akışı

Kansere bağlı tromboz şunlardan kaynaklanabilir: (1) staz, yani tümör kütlesi tarafından kan damarlarına doğrudan baskı, düşük performans durumu ve cerrahi prosedürleri takiben yatak istirahati; (2) antineoplastik ilaçlarla tedaviye bağlı olarak iyatrojenik; ve (3) habis tümörlerden endojen heparinin bozulmasıyla sonuçlanan heparanaz salgılanması. Kaynak: Kansere Bağlı Hiperpıhtılaşabilirliğin Potansiyel Mekanizmaları. Nasser NJ, Fox J, Agbarya A. Kanserler (Basel). 2020 Şubat 29;12(3):566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566

Bozulan kan akışının nedenleri arasında, yaralanma noktasından sonra kan akışının durması veya kalp yetmezliğinde veya uzun bir uçak uçuşunda oturmak gibi uzun süre hareketsiz davranıştan sonra meydana gelebilecek venöz staz sayılabilir . Ayrıca atriyal fibrilasyon , sol atriyumda (LA) veya sol atriyal apendikste (LAA) durgun kana neden olur ve tromboembolizme yol açabilir. Kanserler veya lösemi gibi maligniteler , pıhtılaşma sisteminin kanser hücreleri tarafından etkinleştirilmesi veya prokoagülan maddelerin salgılanması ( paraneoplastik sendrom ), katı bir tümör mevcutken bir kan damarına harici sıkıştırma veya (daha nadiren) tromboz riskinde artışa neden olabilir. ) damar sistemine yayılma (örneğin, böbrek damarlarına uzanan böbrek hücreli kanserler). Ayrıca kanser tedavileri (radyasyon, kemoterapi) sıklıkla ek hiper pıhtılaşmaya neden olur. Tipik olarak daha yüksek oranlara sahip kanserli hastalarda pulmoner emboli nedeniyle ölüm riskini sınıflandıran POMPE-C gibi, hasta verilerinin farklı yönlerini (komorbiditeler, hayati belirtiler ve diğerleri) tromboz riski ile ilişkilendiren puanlar vardır. tromboz. Ayrıca, Padua, Khorana ve ThroLy skoru gibi tromboembolik olaylar için birkaç prediktif skor vardır.

patofizyoloji

Doğal Tarih

Fibrinoliz , kan pıhtılarının plazmin gibi enzimler tarafından fizyolojik olarak parçalanmasıdır .

Organizasyon: trombotik olayı takiben, rezidüel vasküler trombüs, birkaç olası sonuçla histolojik olarak yeniden organize edilecektir. Tıkayıcı bir trombüs için (tam tıkanmaya yol açan küçük bir damar içinde tromboz olarak tanımlanır), yara iyileşmesi tıkayıcı trombüsü kollajenöz skar dokusuna yeniden düzenler , burada yara dokusu damarı kalıcı olarak tıkar veya blokajı kaldırmak için miyofibroblastik aktivite ile küçülür. lümen . Bir mural trombüs için (büyük bir damarda kan akışını kısıtlayan ancak tamamen tıkanmayan bir trombüs olarak tanımlanır), trombüsün histolojik olarak yeniden düzenlenmesi klasik yara iyileştirme mekanizması yoluyla gerçekleşmez . Bunun yerine, pıhtılaşmış trombositler tarafından degranüle edilen trombosit kaynaklı büyüme faktörü , pıhtıyı örtmek için bir düz kas hücresi tabakasını çekecek ve bu duvar düz kas tabakası, vasa vasorumdan ziyade damar lümeni içindeki kan tarafından vaskülarize edilecektir .

İskemi/enfarktüs: Bir arteriyel trombüs vücut tarafından parçalanamazsa ve embolize olmazsa ve trombüs ilgili arterdeki kan akışını bozacak veya tıkayacak kadar büyükse, o zaman lokal iskemi veya enfarktüs ortaya çıkar. Bir venöz tromboz damarları hücre metabolizması için daha az önem taşımaktadır, oksijenden arındırılmış kan dağıtmak yana ya da iskemik olabilir ya da olmayabilir. Bununla birlikte, venöz drenajın tıkanmasının neden olduğu şişlik nedeniyle iskemik olmayan ven trombozu hala sorunlu olabilir. Olarak tromboz, derin ven ağrı, kızarıklık ve şişme olarak tezahür; olarak retinal ven oklüzyonu , bu neden olabilir maküler ödem ve görme keskinliği ağır yeterli yol eğer bozukluğu, körlük .

embolizasyon

Bir trombüs ayrılabilir ve bir emboli olarak dolaşıma girebilir , sonunda bir kan damarına yerleşip tamamen tıkayabilir, bu da çok hızlı bir şekilde tedavi edilmediği takdirde tıkanmayı geçen bölgede doku nekrozuna ( enfarktüs ) yol açacaktır . Venöz tromboz, göç eden emboli akciğere yerleştiğinde pulmoner emboliye yol açabilir. Kalpte veya akciğerde bir "şant" (pulmoner ve sistemik dolaşım arasındaki bağlantı) olan kişilerde, arterlerde bir venöz pıhtı da sonlanabilir ve arteriyel emboliye neden olabilir.

Arteriyel emboli, tıkanan kan damarı boyunca kan akışının tıkanmasına ve aşağı akış dokusunun oksijen ve besin eksikliğine ( iskemi ) yol açabilir. Doku, nekroz olarak bilinen bir süreçle geri dönüşü olmayan bir şekilde hasar görebilir . Bu herhangi bir organı etkileyebilir; örneğin, beynin arteriyel embolisi felç nedenlerinden biridir .

Önleme

Ameliyattan sonra heparin kullanımı, kanama ile ilgili herhangi bir sorun yoksa yaygındır. Genel olarak, tüm antikoagülanlar kanama riskinde artışa yol açtığından, bir risk-fayda analizi gereklidir. Hastaneye yatırılan kişilerde tromboz, komplikasyonların ve bazen de ölümün başlıca nedenidir. Örneğin Birleşik Krallık'ta, Parlamento Sağlık Seçim Komitesi 2005'te tromboz nedeniyle yıllık ölüm oranının 25.000 olduğunu ve bunların en az %50'sinin hastane kaynaklı olduğunu duydu. Bu nedenle tromboprofilaksi (trombozun önlenmesi) giderek daha fazla vurgulanmaktadır. Ameliyat için başvuran hastalarda dereceli kompresyon çorapları yaygın olarak kullanılmaktadır ve ağır hastalıkta, uzun süreli hareketsizlikte ve tüm ortopedik cerrahilerde , profesyonel kılavuzlar düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) uygulamasını, mekanik baldır kompresyonunu veya (diğer her şey kontrendike ise ve kontrendike ise) önermektedir . hasta yakın zamanda derin ven trombozu geçirdi) bir vena kava filtresinin yerleştirilmesi . Tıbbi ziyade cerrahi hastalığı olan hastalarda, DMAH çok trombozu önlemek için bilinir ve içinde Birleşik Krallık'ta Medikal Başkanı önlemler biçimsel kurallara beklentisiyle, tıbbi hastalarda kullanılması gerektiğini bu yönde rehberlik yayınladı.

Tedavi

Tromboz tedavisi, damarda mı yoksa atardamarda mı olduğuna, kişi üzerindeki etkisine ve tedaviden kaynaklanan komplikasyon riskine bağlıdır.

Antikoagülasyon

Varfarin ve K vitamini antagonistleri , tromboembolik oluşumu azaltmak için ağızdan alınabilen antikoagülanlardır . Daha etkili bir yanıtın gerekli olduğu durumlarda, eş zamanlı olarak heparin (enjeksiyon yoluyla) verilebilir. Herhangi bir antikoagülanın yan etkisi olarak kanama riski artar, bu nedenle uluslararası normalleştirilmiş kan oranı izlenir. Kendi kendine izleme ve kendi kendine yönetim, uygulamaları değişse de, yetkin hastalar için güvenli seçeneklerdir. Almanya'da hastaların yaklaşık %20'si kendi kendini yönetirken, ABD'li hastaların yalnızca %1'i evde kendi kendine test yaptı (2012 tarihli bir araştırmaya göre). Doğrudan trombin inhibitörleri ve doğrudan Xa inhibitörleri gibi diğer ilaçlar , warfarin yerine giderek daha fazla kullanılmaktadır.

tromboliz

Tromboliz , vücudun enzimleri tarafından kan pıhtılarının normal yıkımını artıran rekombinant doku plazminojen aktivatörü dahil trombolitik ilaçların uygulanmasıyla kan pıhtılarının farmakolojik olarak yok edilmesidir . Bu, artan kanama riski taşır, bu nedenle genellikle yalnızca belirli durumlar için kullanılır (şiddetli inme veya masif pulmoner emboli gibi).

Ameliyat

Akut ekstremite iskemisine neden oluyorsa arteriyel tromboz ameliyat gerektirebilir .

endovasküler tedavi

Bazı durumlarda mekanik pıhtı alma ve kateter kılavuzluğunda tromboliz kullanılır.

antiplatelet ajanlar

Arteriyel tromboz trombosit açısından zengindir ve aspirin gibi antiplatelet ilaçlarla trombosit agregasyonunun inhibisyonu , rekürrens veya progresyon riskini azaltabilir.

İskemi/reperfüzyon hasarını hedefleme

Reperfüzyonla birlikte, paradoksal olarak reperfüze dokuda hücre ölümüne neden olan ve reperfüzyon sonrası mortalite ve morbiditeye önemli ölçüde katkıda bulunan iskemi/reperfüzyon (IR) hasarı (IRI) gelir. Örneğin, bir kedi bağırsak iskemi modelinde, dört saatlik iskemi, üç saatlik iskemi ve ardından bir saatlik reperfüzyondan daha az yaralanma ile sonuçlandı. ST yükselmeli miyokard enfarktüsünde (STEMI), zamanında primer perkütan koroner müdahaleye rağmen IRI, nihai enfarktüs boyutunun %50'sine kadar katkıda bulunur. Bu, endovasküler reperfüzyon tedavilerine ve zamanındalığı ve bu tedavilere erişimi iyileştirmeye yönelik sürekli çabalara rağmen, bu koşullarda devam eden yüksek mortalite ve morbiditenin temel nedenidir. Bu nedenle, klinik sonuçları iyileştirmek için akut iskemik koşullarda reperfüzyonun yanı sıra IRI'yi azaltmak için koruyucu tedaviler gereklidir. Reperfüze STEMI hastalarında klinik sonuçları iyileştirme potansiyeline sahip terapötik stratejiler arasında uzak iskemik koşullandırma (RIC), eksenatid ve metoprolol bulunur. Bunlar, büyük ölçüde nötr klinik verilerle araştırılan çok sayıda kardiyoprotektif müdahale arasında ortaya çıkmıştır. Bunlardan RIC, özellikle STEMI bağlamında en sağlam klinik kanıtlara sahiptir, ancak aynı zamanda akut iskemik inme ve anevrizmal subaraknoid kanama gibi diğer endikasyonlar için de ortaya çıkmaktadır.

yenidoğan trombozu

Tromboemboli gelişen tam süreli ve erken doğmuş bebekler için tedavi seçenekleri arasında beklenti yönetimi (dikkatli gözlem ile), nitrogliserin merhem, farmakolojik tedavi (trombolitikler ve/veya antikoagülanlar) ve cerrahi yer alır. Bu tedavi yaklaşımlarını destekleyen kanıtlar zayıftır. Antikoagülan tedavi için, fraksiyone edilmemiş ve/veya düşük moleküler ağırlıklı heparin tedavisinin bu popülasyonda mortaliteyi ve ciddi advers olayları azaltmada etkili olup olmadığı açık değildir. Zamanında veya erken doğmuş bebeklerde bu tedavi yaklaşımlarıyla ilişkili yan etki riskini anlamak için yeterli kanıt yoktur.

Ayrıca bakınız

Referanslar

bibliyografya

  • Brunner, Lillian (2010). Brunner & Suddarth'ın tıbbi cerrahi hemşireliği ders kitabı . Philadelphia: Wolters Kluwer Sağlık/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN'si 9780781785907.
  • Copstead, Lee (2013). Patofizyoloji . Louis, Mo: Elsevier. ISBN'si 9781455726509.
  • Hoffman, Barbara (2012). Williams jinekoloji . New York: McGraw-Hill Tıp. ISBN'si 9780071716727.
  • Moliterno, David (2013). Trombozda terapötik gelişmeler . Chichester, Batı Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN'si 9781405196253.
  • Abele, H (2014). Jinekolojik cerrahi Atlası . Stuttgart: Thieme. ISBN'si 9783136507049; Pittsburgh Üniversitesi tarafından sağlanan erişimCS1 bakımı: postscript ( bağlantı )

Dış bağlantılar

sınıflandırma