retikülon 4 - Reticulon 4

RTN4
Protein RTN4 PDB 2g31.png
Mevcut yapılar
PDB Ortologtur arama: PDBe RCSB
tanımlayıcılar
takma adlar RTN4 , ASY, NI220/250, NOGO, NOGO-A, NOGOC, NSP, NSP-CL, Nbla00271, Nbla10545, Nogo-B, Nogo-C, RTN-X, RTN4-A, RTN4-B1, RTN4-B2, RTN4-C, Retikülon 4
Harici kimlikler OMIM : 604475 MGI : 1915835 HomoloGene : 10743 GeneCards : RTN4
ortologlar
Türler İnsan Fare
Entrika
Topluluk
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_024226
NM_194051
NM_194052
NM_194053
NM_194054

RefSeq (protein)

NP_077188
NP_918940
NP_918941
NP_918942
NP_918943

Konum (UCSC) Chr 2: 54.97 – 55.11 Mb 11: 29.69 – 29.74 Mb
PubMed'de arama
Vikiveri
İnsan Görüntüle/Düzenle Fareyi Görüntüle/Düzenle

Reticulon 4 olarak da bilinir, nevrit fazla büyüme inhibitörü veya Nogo , a, bir protein , insanlarda tarafından kodlandığını RTN4 geni , bir şekilde tespit edilmiştir inhibitörü ve nörit için aşırı büyüme spesifik merkezi sinir sistemi . Nöral gelişim sırasında Nogo esas olarak nöronlar tarafından eksprese edilir ve CNS endotelyal (uç) hücrelerinin göçü ve filizlenmesi için engelleyici bir sinyal sağlar, böylece kan damarı yoğunluğunu sınırlar.

Bu gen, retikülon kodlayan genlerin ailesine aittir . Retikülonlar, endoplazmik retikulum ile ilişkilidir ve nöroendokrin hücrelerde nöroendokrin salgılanmasında veya zar kaçakçılığında yer alır. Bu genin ürünü, yüksek omurgalılarda merkezi sinir sisteminin yenilenmesini engellemeye de yardımcı olabilecek güçlü bir nörit büyüme inhibitörüdür. Hem diferansiyel ekleme hem de diferansiyel promotör kullanımından türetilen ve farklı izoformları kodlayan alternatif olarak eklenmiş transkript varyantları tanımlanmıştır. Üç izoformu vardır : Nogo A, B ve C. Nogo-A, N-terminalinde amino-Nogo ve hücre dışı döngü moleküllerini oluşturan Nogo-66 dahil olmak üzere bilinen iki inhibitör alana sahiptir. Hem amino-Nogo hem de Nogo-66, amino-Nogo'nun nörit büyümesinin güçlü bir inhibitörü olduğu ve Nogo-66'nın büyüme konisi yıkımında yer aldığı inhibitör tepkilerde rol oynar .

Araştırmalar, nöronal hasar sırasında ( multipl skleroz gibi hastalıklardan) Nogo-A'nın bloke edilmesinin, hasarlı nöronların korunmasına veya onarılmasına yardımcı olacağını düşündürmektedir . Bu proteinin mekanizmalarının araştırılması, otoimmün aracılı demiyelinizan hastalıkların ve omurilik hasarı rejenerasyonunun tedavisi için büyük bir potansiyel sunar . Ayrıca, fiziksel egzersizin beyindeki öğrenme ve hafıza süreçlerini geliştirdiği süreçte önemli bir oyuncu olduğu bulunmuştur. Nogo-A'nın ayrıca iskemik inmeyi takiben vasküler büyümeyi ve onarımı negatif olarak düzenlediği gösterilmiştir. Nogo-A'nın genetik silinmesi ve antikor aracılı blokajı, deneysel bir fare felç modelinde gelişmiş yeniden vaskülarizasyon ve fonksiyonel iyileşmeye yol açtı. Ayrıca, inme sonrası önemli bir komplikasyon olan vasküler sızıntı, anti-Nogo-A antikor tedavisinin ardından azaldı.

Etkileşimler

Reticulon 4'ün WWP1 , BCL2 benzeri 1 ve Bcl-2 ile etkileşime girdiği gösterilmiştir .

Ayrıca bakınız

Referanslar

daha fazla okuma