Mikoplazma pnömonisi -Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae Mollicutes sınıfındaçok küçük bir bakteridir . Soğuk aglutinin hastalığına bağlı bir atipik bakteriyel pnömoni türü olan mikoplazma pnömonisi hastalığına neden olan bir insan patojenidir. M. pneumoniae , bir peptidoglikan hücre duvarının yokluğuve bunun sonucunda birçok antibakteriyel maddeye karşı direnç ilekarakterize edilir. Tedaviden sonra bile M. pneumoniae enfeksiyonlarınınkalıcılığı, konakçı hücre yüzey bileşiminitaklit etme yeteneği ile ilişkilidir.

Keşif ve tarih

1898 yılında Nocard ve Roux bir ajan sığır pnömoni nedeni olarak kabul ve onu adında izole mikrop de la peripneumonie Mikroorganizmalar sığır plöropnömonisi'nden organizma (PPO) benzer özelliklere sahip, en kısa sürede bilinir hale geldi, diğer kaynaklardan pleuropneumonia- organizmalar gibi (PPLO), ancak gerçek doğaları bilinmiyordu. Birçok PPLO'nun daha sonra birkaç alt hayvanda pnömoni ve artrit nedeni olduğu kanıtlandı.

1944'te Monroe Eaton, genellikle "yürüyen pnömoni" olarak bilinen insan birincil atipik pnömonisinin (PAP) nedeni olduğu düşünülen bir ajanı yetiştirmek için embriyonlu tavuk yumurtalarını kullandı. Bu bilinmeyen organizma "Eaton ajanı" olarak tanındı. O zaman, Eaton'ın daha sonra virüsleri yetiştirmek için kullanılan embriyonlu yumurtaları kullanması, Eaton ajanının bir virüs olduğu fikrini destekledi. Yine de PAP'ın geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedaviye uygun olduğu biliniyordu ve bu da viral etiyolojiden şüpheleniyordu.

Robert Chanock , bir Eaton ajanı virüs araştırmacısı NIH ziyaret Wistar Institute in Philadelphia tarafından geliştirilen normal insan hücre türünün bir hücre kültürü elde etmek 1961 yılında Leonard Hayflick . Bu hücre türünün insan virüslerini izole etmeye ve büyütmeye karşı son derece hassas olduğu biliniyordu. Chanock, Hayflick'e Eaton Agent hakkındaki araştırmasını ve onun viral doğasının sorgulanabilir olduğuna dair inancını anlattı. Hayflick, bu ajanla ilgili mevcut araştırmalar hakkında çok az şey bilmesine rağmen, doktora tezi PPLO'nun neden olduğu hayvan hastalıkları üzerine yapılmıştır. Hayflick, birçok alt hayvanın PPLO'ların (daha sonra mikoplazmalar olarak adlandırılacak ) neden olduğu pnömonilerden muzdarip olduğunu biliyordu . Hayflick, Eaton Agent'ın bir virüs değil, bir mikoplazma olabileceğini düşündü. Chanock mikoplazmaları hiç duymamıştı ve Hayflick'in isteği üzerine ona Eaton Ajanı içeren yumurta sarısı gönderdi.

Hayflick, tasarladığı yeni bir agar ve sıvı besiyeri formülasyonunu kullanarak yumurta sarısından benzersiz bir mikoplazma izole etti. Bunun kısa süre sonra Chanock ve Hayflick tarafından PAP'ın etken maddesi olduğu kanıtlandı. Bu keşif, bu organizmalar üzerinde dünyanın önde gelen otoritesi tarafından bilindiğinde, Londra'daki Lister Enstitüsü'nden Dr. Emmy Klieneberger-Nobel, organizmanın Mycoplasma hayflickiae olarak adlandırılmasını önerdi . Hayflick, Mycoplasma pneumoniae lehine itiraz etti .

Bu en küçük serbest yaşayan mikroorganizma, izole edilen ve bir insan hastalığına neden olduğu kanıtlanan ilk mikroorganizmaydı. Keşfi için Hayflick'e Uluslararası Mikoplazmoloji Örgütü tarafından Başkanlık Ödülü verildi. Hayflick'in Mycoplasma pneumoniae'yi keşfettiği ters mikroskop , Smithsonian Enstitüsü tarafından alındı .

Taksonomi ve sınıflandırma

Mikoplazma terimi ( mykes mantar anlamına gelir ve plazma , oluşan anlamına gelir), bazı mikoplazma türlerinin mantar benzeri büyümesinden türetilmiştir . Mikoplazmalar, küçük boyutları ve genomları , hücre duvarı eksikliği , düşük G+C içeriği ve olağandışı beslenme ihtiyaçları nedeniyle 1960 yılında Mollicutes (“yumuşak anlamına gelen mollis” ve cilt anlamına gelen “cutis” olarak sınıflandırıldı . M. pneumoniae ayrıca arginin fermente etmeyen bir tür olarak belirlenmiştir . Mikoplazmalar ayrıca 16s rRNA'nın dizi kompozisyonu ile sınıflandırılır . Her mikoplazmalar pneumoniae grubu olan bir grup, rRNA tipe ait özel içindeki 16s sahip olan M. pneumoniae % 6,3 varyasyonu olan konserve edilmiş bölgede oluşturduğu mikoplazmaya göstermektedir, dejeneratif evrim gelen gram-pozitif öbakteriyel içeren gruptan basiller , streptokoklar ve laktobasiller . M. pneumoniae , Mycoplasmataceae familyasının bir üyesidir ve Mycoplasmatales takımıdır .

Hücre Biyolojisi

A) Filamentöz Mycoplasma pneumoniae hücreleri B) M. pneumoniae hücreleri (M) kirpikli mukozal hücrelere tutunma organeli ile bağlıdır (okla gösterilmiştir)

Kendi kendini kopyalayan en küçük organizmalar arasında yer alan mikoplazmalar, hücre duvarı ve periplazmik boşluk içermeyen , azaltılmış genomlara ve sınırlı metabolik aktiviteye sahip parazitik türlerdir . Mycoplasma pneumoniae hücreleri, yaklaşık 0.1-0.2 µm (100-200 nm ) genişliğinde ve 1-2 µm (1000-2000 nm) uzunluğunda uzun bir şekle sahiptir  . Son derece küçük hücre boyutu, ışık mikroskobu ile incelenemeyecekleri anlamına gelir ; Bir stereomikroskop görüntüleme için gerekli olan morfolojiyi ve M. pneumoniae koloniler genellikle daha az uzunluğu 100 um daha vardır. Bir sentezleme yetersizlik peptidoglikan hücre duvarı olmaması nedeniyle gen bakım artan bir önem oluşumunu ve sonuçları kodlayan ozmotik önlemek için stabilite desikasyon . Bir hücre duvarının olmaması, aynı zamanda , karmaşık bir protein ağından oluşan katı bir hücre iskeletini ve potansiyel olarak, konakçı hücreye yapışmayı kolaylaştırmak için hücre dışı bir kapsülü içeren hücre zarının (sterollerle güçlendirilmiş) artan desteğini gerektirir . M. pneumoniae sadece bakteriyel sahip hücreler, kolesterol (ana elde edilen) hücre membranında ve membran için kodlayan bu da daha fazla gen sahip lipoprotein düşünülen diğer mikoplazma göre varyasyon olarak, parazit yaşam tarzı ile ilgili olduğu gösterilmiştir. M. pneumoniae hücreleri ayrıca bilinmeyen bir mekanizma ile organizmanın kayma motilitesinde kullanılan bir bağlanma organeline sahiptir .

Genomik ve metabolik rekonstrüksiyon

1996 yılında M. pneumoniae genomunun dizilenmesi , bunun 816.394 bp büyüklüğünde olduğunu ortaya çıkardı. Genom, proteinleri kodlayan 687 gen içerir ve bunların yaklaşık %56.6'sı esansiyel metabolik enzimleri kodlar ; özellikle glikoliz ve organik asit fermentasyonu ile ilgili olanlar . Sonuç olarak M. pneumoniae , gen mutasyonları tarafından enzimatik fonksiyon kaybına karşı çok hassastır , çünkü nokta mutasyonları ile fonksiyonel kayba karşı tek tamponlama sistemleri pentoz fosfat yolunun ve nükleotid metabolizmasının sürdürülmesi içindir . Diğer yollardaki fonksiyon kaybının konak hücre metabolizması tarafından telafi edildiği ileri sürülmektedir. Yol fonksiyonu kaybı potansiyeline ek olarak, azaltılmış M. pneumoniae genomu , TCA döngüsü , solunum elektron taşıma zinciri ve amino asitler , yağ asitleri , kolesterol ve pürinler ve pirimidinler için biyosentez yolları dahil olmak üzere bir dizi yolaktan tamamen yoksundur. . Bu sınırlamalar, M. pneumoniae'yi , glikolitik yollardan elde edilemeyen, konaklarından veya çevreden temel yapı taşlarını elde etmek için ithalat sistemlerine bağımlı hale getirir . Enerji maliyetli protein ve RNA üretiminin yanı sıra , M. pneumoniae hücrelerinin yüksek yüzey alanı/hacim oranı nedeniyle proton gradyanlarını (%80'e kadar) korumak için enerji metabolizmasının büyük bir kısmı uygulanır . Enerji metabolizmasının sadece %12-29'u hücre büyümesine yöneliktir , bu bakteri hücreleri için alışılmadık derecede düşüktür ve parazit yaşam tarzının bir uyarlaması olduğu düşünülür . Diğer bakterilerden farklı olarak M. pneumoniae , triptofanı bir durdurma kodonu olarak kullanmak yerine UGA kodonunu kullanır .

Ev sahibi ve üreme

Mycoplasma pneumoniae , yalnızca memelileri parazitleyerek büyür . Bu nedenle üreme , bir konakçı hücreye bağlanmaya bağlıdır. Waite ve Talkington'a göre, özelleşmiş üreme, “ bağlanma organelinin kopyalanmasıyla geçici olarak bağlantılı olan ve replikasyon sırasında ve nükleoid ayrılmasından önce hücrenin karşı kutbuna göç eden ikili fisyon ” ile gerçekleşir. Bağlanma organelinin oluşumunu etkileyen mutasyonlar , sadece hareketliliği ve hücre bölünmesini engellemekle kalmaz , aynı zamanda M. pneumoniae hücrelerinin konakçı hücreye yapışma yeteneğini de azaltır .

patojenite

Mycoplasma pneumoniae'nin vaskülitik/trombotik bozukluklarda patojenitesi

Mycoplasma pneumoniae, parazite solunum yolu epitel insan. Solunum epitel hücrelerine yapışmanın, bağlanma organeli yoluyla meydana geldiği, ardından hücre içi lokalizasyon ve hücre zarı bileşiminin konakçı hücre zarını taklit edecek şekilde ayarlanması yoluyla konakçı bağışıklık sisteminin kaçması gerektiği düşünülmektedir .

sito-bağlanma

Yapışması , M. pneumoniae , bir konakçı hücre (genellikle için solunum yolu hücresi, ancak bazen bir eritrosit veya ürogenital astar hücre) için başlatıcı bir olay olan pnömonik hastalığı ve ilgili semptomlar. Özel bağlanma organeli , hareketliliği ve konakçı hücrelere yapışmayı kolaylaştıran polar , elektron yoğun ve uzun hücre uzantısıdır . Organelin ucunda lokalize bir dizi adezin ve yapısal ve yardımcı proteinlerle birlikte bir intra sitoplazmik boşlukla çevrili merkezi bir filamentten oluşur . Yapı ve adezin desteği veren yardımcı proteinler HMW1-HMW5, P30, P56 ve P90 ve doğrudan bağlanma ile ilgili olan P1, P30 ve P116 dahil olmak üzere çeşitli proteinlerin bağlanma organelinin oluşumuna ve işlevselliğine katkıda bulunduğu bilinmektedir. ek. Bu protein ağı, yalnızca bağlanma organel oluşumu ve yapışmasının başlamasına değil, aynı zamanda hareketliliğe de katılır . P1 adezin (tripsine duyarlı protein), virülent mikoplazmalarda bağlanma organel ucunun yüzeyinde yüksek oranda kümelenmiş 120 kDa'lık bir proteindir . Hem P1'in varlığı hem de hücre yüzeyindeki konsantrasyonu, M. pneumoniae'nin konakçı hücreye bağlanması için gereklidir . P1 adhezininin immünojenik C-terminaline özgü monoklonal antikorlarla tedavi edilen M. pneumoniae hücrelerinin , konakçı hücre yüzeyine bağlanma yeteneklerinde yaklaşık %75 oranında inhibe edildiği gösterilmiştir, bu da P1'in yapışmada önemli bir bileşen olduğunu düşündürür. Bu antikorlar ayrıca hücrenin hızlı bir şekilde kayma yeteneğini de azalttı , bu da bir konakçı hücreyi yerleştirme kapasitelerini engelleyerek konakçıya bağlılığın azalmasına katkıda bulunabilir. Ayrıca, P1'deki mutasyonlar veya tripsin tedavisi ile bozunma, avirülent M. pneumoniae hücreleri verir. HMW1-HMW3 gibi uç yapısındaki P1'in lokalizasyonunda rol oynayan hücre iskeletindeki proteinlerin kaybı , ayrıca adezin kümelenmesinin olmaması nedeniyle avirülansa neden olur . Yapışmada önemli bir rol oynadığı düşünülen bir başka protein de P30'dur, çünkü bu proteinde mutasyona sahip M. pneumoniae hücreleri veya P30'a karşı yükseltilmiş antikorlara sahip olan hücreler, konakçı hücrelere tutunamazlar. P1, P30 mutantlarında bağlanma organeline kaçırıldığından, P1'in uç yapısındaki lokalizasyonunda P30 yer almaz, bunun yerine reseptöre bağlanan bir aksesuar adhezin olarak işlev görebilir . P30 mutantları ayrıca , çoklu loblar ve uzunlamasına karşı yuvarlak bir şekil gibi farklı morfolojik özellikler gösterir; bu, P30'un bağlanma organelinin oluşumu sırasında hücre iskeleti ile etkileşime girebileceğini düşündürür. Bir dizi ökaryotik hücre yüzeyi bileşeni, M. pneumoniae hücrelerinin solunum yolu epitelyumuna yapışmasıyla ilişkilendirilmiştir . Bunlar arasında sialoglikokonjugatlar , sülfatlanmış glikolipidler , glikoproteinler , fibronektin ve nöraminik asit reseptörleri bulunur. Bakteri hücrelerinin yüzeyindeki lektinler , fibronektine bağlanan TU ve piruvat dehidrojenaz E1 β proteinlerine ek olarak, bağlanmayı kolaylaştırmak için glikolipidler ve glikoproteinler üzerindeki oligosakarit zincirlerini bağlama yeteneğine sahiptir .

Mycoplasma pneumoniae'nin bağlanma organelindeki fosforlanmış proteinlerin şeması

Hücre içi lokalizasyon

Mycoplasma pneumoniae'nin konakçı bağışıklık sistemi tespitinden kaçtığı , antibiyotik tedavisine direndiği ve konakçı hücrelerle kaynaşma ve hücre içinde hayatta kalma yeteneğinden kaynaklanabilecek mukozal bariyerleri geçtiği bilinmektedir . M. pneumoniae ve konakçı hücrelerin yakın fiziksel yakınlığına ek olarak, hücre duvarı ve kolesterol gibi özel hücre zarı bileşenlerinin olmaması füzyonu kolaylaştırabilir (1). M. pneumoniae , antibiyotiklerle tedaviden sonra bile kalıcı , DNA sentezleme ve konakçı hücre içinde çoğalma yeteneğine sahip olduğundan, dahili lokalizasyon kronik veya gizli enfeksiyonlar üretebilir . Hücre içi lokalizasyonun kesin mekanizması bilinmemektedir, ancak konakçı içindeki sitoplazmik sekestrasyon potansiyeli , etkilenen bireylerde M. pneumoniae enfeksiyonlarını tamamen ortadan kaldırmanın zorluğunu açıklamaktadır .

Bağışıklık yanıtı

Hücre içi lokalizasyon yoluyla konakçı bağışıklık sisteminden kaçınmaya ek olarak, M. pneumoniae , konak hücre zarını taklit etmek ve bağışıklık sistemi hücreleri tarafından saptanmasını önlemek için hücre zarının bileşimini değiştirebilir . M. pneumoniae hücreleri, bağışıklık tepkilerini ortaya çıkaran bir dizi protein ve glikolipid antijenine sahiptir , ancak bu yüzey antijenlerinin varyasyonu, enfeksiyonun, M. pneumoniae hücrelerinin konakçı hücrelerle kaynaşması ve tespitten kaçması için yeterince uzun süre devam etmesine izin verecektir . M. pneumoniae ve insan hücre zarlarının bileşimleri arasındaki benzerlik aynı zamanda çeşitli organ ve dokularda otoimmün tepkilere neden olabilir .

Sitotoksisite ve organizma etkileri

M. pneumoniae'nin ana sitotoksik etkisi, konakçı hücrelere yakınlığı nedeniyle solunum yolu epiteli boyunca doku ve hücre yapısının lokal olarak bozulmasıdır. Bakterilerin konakçı hücrelere bağlanması, silia kaybı, metabolizmada , biyosentezde ve makromoleküllerin ithalatında azalmaya neden olabilir ve sonunda enfekte olmuş hücreler epitel astarından dökülebilir . M. pneumoniae, Toplumdan Edinilmiş Solunum Sıkıntısı Sendromu (CARDS) toksini olarak bilinen benzersiz bir virülans faktörü üretir. CARDS toksini büyük olasılıkla M. pneumoniae'nin kolonizasyonuna ve patojenik yollarına yardımcı olarak inflamasyona ve hava yolu disfonksiyonuna yol açar. Buna ek olarak, oluşumu hidrojen peroksit bir anahtardır hastalık oluşturma faktörü olarak , M. pneumoniae enfeksiyonu. Bağlanması M. pneumoniae için eritrosit izin difüzyon olmadan konakçı hücreye bakterilerden hidrojen peroksit detoksifikasyon ile katalaz veya peroksidaz azaltarak konakçı hücrenin zarar verebilir, glutatyon , zarar lipit membranlar ve yol protein denatürasyonu . Lokal hasar ayrıca laktoferrin ediniminin ve ardından hidroksil radikalinin , süperoksit anyonu ve peroksit oluşumunun bir sonucu olabilir . M. pneumoniae enfeksiyonlarının sitotoksik etkileri, enfeksiyon geçtikten sonra aylarca sürebilen öksürük ve akciğer tahrişi gibi yaygın semptomlara dönüşür . Enfeksiyona bağlı sitokin üretimi ile lokal inflamasyon ve aşırı duyarlılık , bronşiyal astım gibi kronik durumlarla ilişkilendirilmiştir ve ayrıca kistik fibrozlu ve KOAH'lı bireylerde semptomların ilerlemesiyle bağlantılıdır .

epidemiyoloji

Hastalık insidansı mevsim veya coğrafya ile ilişkili görünmemektedir; bununla birlikte enfeksiyon, diğer solunum yolu patojenlerinin daha az yaygın olduğu yaz ve sonbahar aylarında daha sık ortaya çıkma eğilimindedir . Yeniden enfeksiyon ve salgın döngünün , P1 adezin alt tipi varyasyonunun bir sonucu olduğu düşünülmektedir. Toplum kökenli yaklaşık% 40 zatürre nedeniyle , M. pneumoniae en olmaktan çocuk ve yaşlı bireylerle, enfeksiyonlara yatkın edinme için, ancak hiçbir kişisel risk faktörlerini M. pneumoniae tespit edilmiştir kaynaklı pnömoni. İletim ve M. pneumoniae , sadece yakın temas ve alışverişi yoluyla oluşabilir aerosoller nedeniyle artan duyarlılığı ile öksürük ile hücre duvarının organizmanın -lacking kurutulması . M. pneumoniae enfeksiyonlarının salgınları , okullar, kurumlar, askeri üsler ve haneler dahil olmak üzere yakın ve uzun süreli yakınlık içindeki insan grupları içinde ortaya çıkma eğilimindedir .

Enfeksiyon belirtileri

M. pneumoniae'nin birincil atipik pnömoni , trakeobronşit ve üst solunum yolu hastalığı gibi bir dizi semptoma neden olduğu bilinmektedir . Primer atipik pnömoni en şiddetli tezahür türlerinden biridir, trakeobronşit en yaygın semptomdur ve vakaların diğer %15'i, genellikle yetişkinler, asemptomatik kalır. Semptomatik enfeksiyonlar birkaç günlük bir süre içinde gelişme eğilimindedir ve pnömoninin tezahürü, pnömoniye neden olan bir dizi başka bakteriyel patojen ve durumla karıştırılabilir. Trakeobronşit, bağışıklık sistemi kapasitesinin azalması nedeniyle çocuklarda en yaygın olanıdır ve enfekte çocukların %18 kadarının hastaneye yatırılması gerekir . Yaygın hafif semptomlar arasında boğaz ağrısı , hırıltı ve öksürük , ateş , baş ağrısı , rinit , kas ağrısı ve rahatsızlık hissi yer alır ve bu semptomlarda semptom yoğunluğu ve süresi, antibiyotiklerle erken tedavi ile sınırlandırılabilir . Nadiren, M. pneumoniae pnömonisi , epitelyal astarın lezyonları ve ülserasyonu , pulmoner ödem ve bronşiyolit obliterans nedeniyle ölümle sonuçlanır . Otoimmün tepkiler, merkezi sinir sistemi komplikasyonları ve dermatolojik bozukluklar gibi ekstrapulmoner semptomlar , vakaların %25'ine kadar M. pneumoniae enfeksiyonları ile ilişkilendirilmiştir .

Teşhis

Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonlarının teşhisi , semptomların gecikmeli başlangıcı ve semptomların diğer pulmoner durumlara benzerliği nedeniyle karmaşıktır . Çoğu zaman, M. pneumoniae enfeksiyonları diğer durumlar olarak teşhis edilir ve bazen solunum yolunda bulunan patojenik olmayan mikoplazmalar M. pneumoniae ile karıştırılır . Tarihsel olarak, M. pneumoniae enfeksiyonlarının teşhisi, soğuk aglutininlerin varlığına ve enfekte olmuş materyalin tetrazoliumu azaltma yeteneğine dayanılarak yapılmıştır . Nedensel teşhis laboratuvar testlerine bağlıdır , ancak bu yöntemler epidemiyolojik çalışmalarda hasta teşhisine göre daha pratiktir . Kültür testleri nadiren tanı aracı olarak kullanılır; bakteriyel pnömonik enfeksiyonların teşhisi ve karakterizasyonu için daha ziyade immünoblotlama , immünofloresan boyama, hemadsorbsiyon testleri, tetrazolyum indirgeme, metabolik inhibisyon testleri, serolojik testler ve polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) kullanılır . PCR, M. pneumoniae varlığını belirlemenin en hızlı ve etkili yoludur , ancak prosedür, mevcut hücrelerin aktivitesini veya canlılığını göstermez. Enzim immunoassay (EIA) serolojik testler , düşük maliyeti ve nispeten kısa test süresi nedeniyle hasta tanısında kullanılan en yaygın M. pneumoniae saptama yöntemidir . Serolojinin bir dezavantajı, enfeksiyonun ciddiyetini abartabilecek canlı organizmaların gerekli olmasıdır. Bu yöntemlerin hiçbiri, diğerleriyle birlikte, tıp uzmanlarına rutin tanıda kullanılabilecek kadar hızlı, verimli ve ucuz bir biçimde sunulmamıştır ve bu da doktorların M. pneumoniae enfeksiyonlarını teşhis etme yeteneğinin azalmasına yol açmıştır .

Tedavi ve önleme

Tedavi için kullanılan antibiyotik büyük bir çoğunluğu , M. pneumoniae enfeksiyonu, bakteriyel hedef alan rRNA olarak ribozomal içeren kompleksler, makrolidler , tetrasiklin , ketolitlerin ve florokinolon ağızdan tatbik edilebilir, birçoğu. Makrolidler aşırı duyarlılığı azaltabilir ve epitel astarını oksidatif ve yapısal hasardan koruyabilir, ancak sadece bakterileri inhibe edebilir ( bakteriostatik ) ve bakteri hücre ölümüne neden olamazlar. Japonya'da enfekte çocukların tedavisinde kullanılan en yaygın makrolidler , 23S rRNA'yı bağlayarak bakteri protein sentezini engelleyen eritromisin ve klaritromisindir . Antibiyotiklerin uygulanmasının, tedavi edilmeyen vakalara kıyasla M. pneumoniae enfeksiyonlarının süresini ve yoğunluğunu azalttığı kanıtlanmıştır . Ek olarak, bazı yüksek doz steroid tedavilerinin, karmaşık enfeksiyonları olan çocuklarda nörolojik etkileri tersine çevirdiği gösterilmiştir .

Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonlarını yok etmedeki zorluk , bakterinin bir bireyde kalma yeteneğinin yanı sıra M. pneumoniae'de hücre duvarının bulunmamasından kaynaklanır , bu da bakteri hücre duvarına yönlendirilen çoklu antibiyotiklerin enfeksiyonları tedavi etmede etkisiz kalmasına neden olur. Bu nedenle M. pneumoniae , β-laktamlar , glikopeptidler , sülfonamidler , trimetoprim , polimiksinler , nalidiksik asit ve rifampin gibi antimikrobiyallere direnç gösterir . Mycoplasma pneumoniae için antimikrobiyal ilaç direnç oranları , Ontario, Kanada'da 2011–2012 yılları arasında elde edilen klinik örnekler ve izolatlarda belirlendi. İlaca dirençli 91 M. pneumoniae örneğinden 11'i (%12,1) 23S rRNA geninde makrolid direnci ile ilişkili nükleotid mutasyonları taşıdı . Hiçbiri , M. pneumoniae numunelerine dirençli florokinolonlar ve tetrasiklinler .

Doksisiklin, genellikle birkaç hafta süren ve göğüs röntgeninde interstisyel pulmoner infiltratlar gösteren inatçı, aralıksız öksürük ile kendini gösteren Mycoplasma pnömonisini tedavi etmek için kullanılabilir .

M. pneumoniae için aşı tasarımı, öncelikle sitotoksisitenin başlamasını ve sonraki semptomları önleyecek olan konakçı hücre bağlanmasının önlenmesine odaklanmıştır . Bugüne kadar, P1 yapışkanını hedef alan aşılar, enfeksiyonun başlangıcında hiçbir azalma göstermedi ve bazı aşı denemeleri, bağışıklık sistemi duyarlılığı nedeniyle kötüleşen semptomlarla sonuçlandı . Fare modellerinde yapılan son deneyler, bu fenomeni, M. pneumoniae lipoproteinlerinin lipid kısımları tarafından bağışıklık sistemi duyarlılığına bağlamıştır . Konak hücrenin yüzeyindeki yapışma reseptörlerini bloke eden peptitlerin eklenmesi de M. pneumoniae'nin bağlanmasını önleyebilir .

İletimi Mycoplasma pneumoniae belirtileri ortaya çıkmadan önce enfeksiyonların nedeni enfeksiyon birkaç günlük süre sınırı zordur. Bakteri için uygun teşhis araçlarının ve etkili tedavisinin olmaması da enfeksiyon salgınına katkıda bulunur. Ağ teorisini kullanarak , Meyers ve ark. M. pneumoniae enfeksiyonlarının bulaşmasını analiz etti ve oluşturulan modele dayalı olarak kontrol stratejileri geliştirdi. Bunlar tespit kohortlama hastaların nedeniyle uzun daha az etkili olan kuluçka süresi ve önlenmesi için en iyi yöntem, böylece sınırı için bakıcı -patient etkileşimleri ve çoklu bakıcıların hareketini engelleyerek servislerinde .

Ayrıca bakınız

Harici video
Robert Chanock ve Eaton Ajanı , Leonard Hayflick röportajı, 187 bölümden 61'i, Web of Stories .

• mikoplazma
• Mollicutes
• Bakteriyel pnömoni

Referanslar

Bu makale, belirtilen şekilde CDC'den kamu malı metni içermektedir.

daha fazla okuma

• Ayrıca Hayflick'in Meredith Wadman'ın "Aşı Yarışı: Bilim, Politika ve Hastalıkları Yenmenin İnsan Maliyetleri " kitabı hakkındaki yorumları, "Aşı Yarışı" kitabındaki 2017 Hataları'na bakın.

Dış bağlantılar

• Mycoplasma pneumoniae genomu
• Tipi soyu Mycoplasma pneumoniae Bac de Dive Bakteriyel Çeşitlilik Metadatabase -