Dekompresyon hastalığı - Decompression sickness

dekompresyon hastalığı
Diğer isimler	Dalgıç hastalığı, virajlar, aerobullosis, keson hastalığı
İki Birleşik Devletler Donanması denizcisi, bir dekompresyon odası içinde dekompresyon hastalığının tedavisini gösteriyor
uzmanlık	Acil Tıp

Dekompresyon hastalığı (kısaltılmış DCS ; dalgıç hastalığı , kıvrımlar , aerobullosis ve keson hastalığı olarak da adlandırılır ), dekompresyon sırasında vücut dokularında kabarcıklar halinde çözeltiden çıkan çözünmüş gazların neden olduğu tıbbi bir durumdur . DCS en yaygın olarak sualtı dalışından kaynaklanan bir dekompresyon çıkışı sırasında veya hemen sonrasında meydana gelir , ancak aynı zamanda bir kesondan çıkma , doygunluktan dekompresyon , yüksek irtifada basınçsız bir uçakta uçma ve uzay aracından gelen araç dışı aktivite gibi diğer basınç düşürme nedenlerinden de kaynaklanabilir. . DCS ve arteriyel gaz embolisi topluca dekompresyon hastalığı olarak adlandırılır .

Kabarcıklar vücudun herhangi bir yerinde oluşabileceğinden veya vücudun herhangi bir yerine göçebileceğinden, DCS birçok semptom üretebilir ve etkileri eklem ağrısı ve kızarıklıktan felç ve ölüme kadar değişebilir. Bireysel duyarlılık günden güne değişebilir ve aynı koşullar altında farklı bireyler farklı şekilde etkilenebilir veya hiç etkilenmeyebilir. DCS tiplerinin semptomlarına göre sınıflandırılması, yüz yıldan fazla bir süre önceki orijinal tanımından bu yana gelişmiştir. Semptomların ciddiyeti, zorlukla fark edilenden hızla ölümcül olana kadar değişir.

Dalıştan kaynaklanan DCS riski, uygun dekompresyon prosedürleri ile yönetilebilir ve buna yakalanmak artık nadirdir. Potansiyel ciddiyeti, bunu önlemek için birçok araştırmayı yönlendirdi ve dalgıçlar , maruz kalmalarını sınırlamak ve çıkış hızlarını izlemek için neredeyse evrensel olarak dalış tabloları veya dalış bilgisayarları kullanıyor. DCS'den şüpheleniliyorsa, bir yeniden sıkıştırma odasında hiperbarik oksijen tedavisi ile tedavi edilir . Teşhis, tedaviye olumlu bir yanıtla doğrulanır. Erken tedavi edilirse, başarılı bir iyileşme şansı önemli ölçüde daha yüksektir.

sınıflandırma

DCS semptomlara göre sınıflandırılır. DCS'nin ilk tanımlarında şu terimler kullanılmıştır: eklem veya iskelet ağrısı için "bükülmeler"; solunum problemleri için "boğulmalar"; ve nörolojik problemler için "şaşırtmalar". 1960 yılında Golding ve ark. sadece deriyi , kas-iskelet sistemini veya lenf sistemini içeren semptomlar için "Tip I ('basit')" terimini ve diğer organların ( merkezi gibi) olduğu semptomlar için "Tip II ('ciddi')" terimini kullanarak daha basit bir sınıflandırma getirmiştir. sinir sistemi ) yer alır. Tip II DCS daha ciddi kabul edilir ve genellikle daha kötü sonuçlara sahiptir. Bu sistem, küçük değişikliklerle bugün hala kullanılabilir. Tedavi yöntemlerinde yapılan değişiklikleri takiben, ilk sunumdan sonra nörolojik semptomlar gelişebileceğinden ve hem Tip I hem de Tip II DCS aynı başlangıç ​​yönetimine sahip olduğundan, bu sınıflandırma tanıda artık çok daha az kullanışlıdır.

Dekompresyon hastalığı ve disbarizm

Disbarizm terimi , dekompresyon hastalığı, arteriyel gaz embolisi ve barotravmayı kapsar , buna karşın dekompresyon hastalığı ve arteriyel gaz embolisi, kesin bir teşhis yapılamadığında genellikle dekompresyon hastalığı olarak sınıflandırılır . DCS ve arteriyel gaz embolisi, her ikisi de vücuttaki gaz kabarcıklarının sonucu oldukları için çok benzer şekilde tedavi edilir. ABD Donanması, Tip II DCS ve arteriyel gaz embolisi için aynı tedaviyi önermektedir. Her ne kadar arteriyel gaz embolizminden kaynaklanan semptomlar genellikle bir enfarktüsten (kan akışının tıkanması ve doku ölümü) ortaya çıktıkları için genellikle daha şiddetli olsa da, bunların semptom spektrumları da örtüşmektedir .

Belirti ve bulgular

Vücudun herhangi bir yerinde kabarcıklar oluşabilirken, DCS en sık omuzlarda, dirseklerde, dizlerde ve ayak bileklerinde görülür. Eklem ağrısı ("kıvrımlar"), tüm irtifa DCS vakalarının yaklaşık %60 ila %70'ini oluşturur; omuz, irtifa ve sıçrama dalışı için en yaygın bölgedir ve doyma ve basınçlı hava çalışması için dizler ve kalça eklemleri. Baş ağrısı ve görme bozukluklarının en yaygın semptom olduğu DCS vakalarının %10 ila %15'inde nörolojik semptomlar mevcuttur . Deri belirtileri vakaların yaklaşık %10 ila %15'inde mevcuttur. Pulmoner DCS ("boğulmalar") dalgıçlarda çok nadirdir ve oksijen ön soluma protokollerinin tanıtılmasından bu yana havacılarda çok daha az sıklıkta gözlenmiştir. Aşağıdaki tablo, farklı DCS türleri için belirtileri gösterir.

Dekompresyon hastalığının belirtileri ve semptomları

DCS tipi	Kabarcık konumu	Belirti ve semptomlar (klinik belirtiler)
kas-iskelet sistemi	Uzuvların çoğunlukla büyük eklemleri (dirsekler, omuzlar, kalça, bilekler, dizler, ayak bilekleri)	Hafif ila dayanılmaz arasında değişen lokalize derin ağrı. Bazen donuk bir ağrı, daha nadiren keskin bir ağrı. Eklemin aktif ve pasif hareketi ağrıyı şiddetlendirebilir. Ağrı, daha rahat bir pozisyon bulmak için eklemi bükerek azaltılabilir. Yükseklikten kaynaklanıyorsa, ağrı hemen veya saatler sonra ortaya çıkabilir.
cilt	Deri	Kaşıntı, genellikle kulaklar, yüz, boyun, kollar ve üst gövde çevresinde Deri üzerinde sürünen küçük böceklerin hissi ( oluşum ) Kaşıntılı ( cutis marmorata ) genellikle omuzlar, üst göğüs ve karın çevresinde benekli veya mermerleşmiş deri Küçük yara benzeri cilt çöküntülerinin eşlik ettiği cildin şişmesi ( çukur ödemi )
nörolojik	Beyin	Duyu değişikliği, karıncalanma veya uyuşma ( parestezi ), artan hassasiyet ( hiperestezi ) Karışıklık veya hafıza kaybı ( amnezi ) Görsel anormallikler Açıklanamayan ruh hali veya davranış değişiklikleri Nöbetler , bilinç kaybı
nörolojik	Omurilik	Bacaklarda artan güçsüzlük veya felç İdrar kaçırma ve dışkı kaçırma Karın bölgesi ve/veya göğüs çevresinde kuşaklanma (kuşak, bantlanma veya sıkılaşma hissi olarak da adlandırılır)
anayasal	Tüm vücut	Baş ağrısı Açıklanamayan yorgunluk Genel halsizlik, kötü lokalize ağrılar
odyovestibüler	İç kulak	Denge kaybı Baş dönmesi , vertigo , bulantı , kusma İşitme kaybı
akciğer	akciğerler	Kuru kalıcı öksürük Göğüs kafesinin altında, nefes almakla şiddetlenen, yanan göğüs ağrısı Nefes darlığı

Sıklık

ABD Donanması tarafından gözlemlenen farklı DCS semptomlarının nispi sıklıkları aşağıdaki gibidir:

Sıklığa göre belirtiler

Belirtiler	Sıklık
yerel eklem ağrısı	%89
kol belirtileri	%70
bacak semptomları	%30
baş dönmesi	%5,3
felç	%2.3
nefes darlığı	%1,6
aşırı yorgunluk	%1,3
çöküş/bilinçsizlik	%0.5

başlangıç

DCS'nin başlangıcı bir dalıştan sonra hızla gerçekleşebilse de, tüm vakaların yarısından fazlasında semptomlar en az bir saat boyunca ortaya çıkmaya başlamaz. Aşırı durumlarda, dalış tamamlanmadan semptomlar ortaya çıkabilir. Önde gelen bir teknik dalgıç eğitim organizasyonu olan ABD Donanması ve Teknik Dalış Uluslararası , ilk semptomların başlangıcına kadar geçen zamanı belgeleyen bir tablo yayınladı. Tablo, DCS türleri veya semptom türleri arasında ayrım yapmamaktadır.

DCS semptomlarının başlangıcı

başlama zamanı	Vaka yüzdesi
1 saat içinde	%42
3 saat içinde	%60
8 saat içinde	%83
24 saat içinde	%98
48 saat içinde	100%

nedenler

DCS, vücut dokularında asal gaz kabarcıklarının oluşmasına neden olan ortam basıncındaki bir azalmadan kaynaklanır . Yüksek basınçlı bir ortamdan ayrılırken, derinlikten çıkarken veya yüksekliğe çıkarken olabilir.

Derinlikten çıkış

DCS en iyi , çevredeki suyun basıncı nedeniyle yüzey basıncından daha yüksek bir basınçta solunan gaza sahip dalgıçları etkileyen bir dalış bozukluğu olarak bilinir . DCS riski , vücutta çözünmüş asal gazların aşırı basıncını yavaş yavaş azaltmak için yavaş yavaş yükselmeden ve gerekli dekompresyon duruşlarını yapmadan, uzun süreler boyunca veya daha fazla derinlikte dalış yaparken artar . Spesifik risk faktörleri iyi anlaşılmamıştır ve bazı dalgıçlar aynı koşullar altında diğerlerinden daha duyarlı olabilir. DCS, kısa yüzey aralıklarıyla bir dizi derin dalış yapan nefes tutan dalgıçların nadir vakalarında doğrulanmıştır ve yüzyıllardır nefesini tutarak dalış yapan Güney Pasifik adası yerlileri tarafından taravana adı verilen hastalığın nedeni olabilir. yiyecek ve inciler için .

Bir dalgıcın DCS'den muzdarip olma riskini iki ana faktör kontrol eder:

1. basınç altında gaz absorpsiyonunun hızı ve süresi – dalış ne kadar derin veya uzun olursa, vücut dokusuna normalden daha yüksek konsantrasyonlarda o kadar fazla gaz emilir ( Henry Yasası );
2. basınçsızlaştırmada gaz çıkışının hızı ve süresi – çıkış ne kadar hızlı ve dalışlar arasındaki aralık ne kadar kısa olursa, emilen gazın akciğerlerden güvenli bir şekilde boşaltılması için o kadar az zaman olur ve bu gazların çözeltiden çıkmasına ve "mikro kabarcıklar" oluşturmasına neden olur Kanın içinde.

Basınçtaki değişiklik ani semptomlara neden olmasa bile, hızlı basınç değişikliği disbarik osteonekroz (DON) adı verilen kalıcı kemik hasarına neden olabilir . DON, tek bir maruziyetten hızlı dekompresyona kadar gelişebilir.

Yüksek basınçlı bir ortamdan ayrılmak

İşçiler , suyu dışarıda tutmak için basınçlı bir keson veya basınçlı bir madeni terk ettiğinde , ortam basıncında önemli bir azalma yaşayacaklardır . Benzer bir basınç düşüşü, astronotlar , uzay giysisindeki basıncın araçtaki basınçtan daha düşük olduğu bir uzay yürüyüşü veya araç dışı aktivite gerçekleştirmek için bir uzay aracından çıktıklarında meydana gelir .

DCS'nin orijinal adı "keson hastalığı" idi. Bu terim, köprü destekleri ve tüneller gibi su tablasının altındaki büyük mühendislik kazılarında suyun taşmasını önlemek için basınç altındaki kesonların kullanıldığı 19. yüzyılda ortaya çıktı . Yüksek ortam basıncı koşullarında zaman geçiren işçiler, basınç yavaş düşürülmediği takdirde keson dışında daha düşük basınca döndüklerinde risk altındadır. DCS, Eads Köprüsü'nün inşası sırasında , o zamanlar gizemli bir hastalıktan 15 işçinin öldüğü ve daha sonra Brooklyn Köprüsü'nün inşası sırasında , proje lideri Washington Roebling'i aciz bıraktığı önemli bir faktördü . Manhattan adasının diğer tarafında Hudson Nehri Tüneli'nin inşası sırasında müteahhit acentesi Ernest William Moir 1889'da işçilerin dekompresyon hastalığı nedeniyle öldüğünü belirtti ve tedavi için bir hava kilidi odasının kullanılmasına öncülük etti .

Yüksekliğe çıkış

Yüksekliğe tırmanırken en yaygın sağlık riski dekompresyon hastalığı değil , tamamen farklı ve ilgisiz bir dizi neden ve semptomu olan irtifa hastalığı veya akut dağ hastalığıdır (AMS). AMS, vücutta çözünmüş gazlardan kabarcık oluşumundan değil, düşük kısmi oksijen basıncına ve alkaloza maruz kalmaktan kaynaklanır . Bununla birlikte, yüksek irtifada basınçsız uçaktaki yolcular da DCS riski altında olabilir.

İrtifa DCS, 1930'larda yüksek irtifa balon ve uçak uçuşlarının gelişmesiyle bir sorun haline geldi, ancak DCS'yi tesadüfen kontrol eden basınçlı kabinlerin geliştirilmesini sağlayan AMS kadar büyük bir sorun değildi . Ticari uçakların artık kabini 12.000 m (39.000 ft) üzerinde uçarken bile 2.400 m (7.900 ft) basınç irtifasında veya altında tutması gerekiyor . Sağlıklı bireylerde DCS semptomları, basınç kaybı olmadıkça veya kişi yakın zamanda dalış yapmadıkça çok nadir görülür . Bir dağa tırmanan veya dalıştan kısa bir süre sonra uçan dalgıçlar, basınçlı bir uçakta bile özellikle risk altındadır, çünkü 2.400 m'lik (7.900 ft) düzenleyici kabin yüksekliği deniz seviyesi basıncının yalnızca %73'ünü temsil eder .

Genel olarak, irtifa ne kadar yüksek olursa, irtifa DCS riski de o kadar artar, ancak altında asla oluşmadığı belirli, maksimum, güvenli bir irtifa yoktur. 5.500 m'de (18.000 ft) veya altında çok az semptom vardır, eğer hastalar hazırlayıcı tıbbi durumlar yoksa veya yakın zamanda dalış yapmadıysa. 5.500 m'nin (18.000 ft) üzerindeki artan irtifalar ile irtifa DCS sıklığı arasında bir korelasyon vardır, ancak çeşitli DCS türlerinin şiddeti ile doğrudan bir ilişki yoktur. Bir ABD Hava Kuvvetleri araştırması, 5.500 m (18.000 ft) ile 7.500 m (24.600 ft) arasında birkaç olay olduğunu ve olayların %87'sinin 7.500 m (24.600 ft) veya üzerinde meydana geldiğini bildirmektedir. Yüksek irtifa paraşütçüleri , saf oksijeni önceden soluyarak nitrojeni vücuttan atarlarsa irtifa DCS riskini azaltabilirler.

Predispozan faktörler

DCS'nin oluşumu kolayca tahmin edilemese de, birçok predispozan faktör bilinmektedir. Çevresel veya bireysel olarak kabul edilebilirler. Rekreasyonel dalışta dekompresyon hastalığı ve arteriyel gaz embolisi, belirli demografik, çevresel ve dalış tarzı faktörlerle ilişkilidir. 2005 yılında yayınlanan istatistiksel bir çalışma, potansiyel risk faktörlerini test etti: yaş, cinsiyet, vücut kitle indeksi, sigara, astım, diyabet, kardiyovasküler hastalık, önceki dekompresyon hastalığı, sertifikasyondan bu yana geçen yıllar, son yıldaki dalışlar, dalış günlerinin sayısı, dalış sayısı tekrarlayan bir seride, son dalış derinliği, nitroks kullanımı ve kuru elbise kullanımı. Astım, diyabet, kardiyovasküler hastalık, sigara içme veya vücut kitle indeksi için dekompresyon hastalığı veya arteriyel gaz embolisi riski ile anlamlı bir ilişki bulunmadı. Artan derinlik, önceki DCI, daha fazla ardışık gün dalışı ve erkek olmak, dekompresyon hastalığı ve arteriyel gaz embolisi için daha yüksek risk ile ilişkilendirildi. Nitrox ve kuru giysi kullanımı, geçen yıl daha fazla dalış sıklığı, artan yaş ve sertifikasyondan bu yana geçen yıllar, muhtemelen daha kapsamlı eğitim ve deneyim göstergeleri olarak daha düşük riskle ilişkilendirildi.

çevre

Aşağıdaki çevresel faktörlerin DCS riskini arttırdığı gösterilmiştir:

• basınç düşürme oranının büyüklüğü – büyük bir basınç düşürme oranının DCS'ye neden olma olasılığı küçük olandan daha fazladır.
• tekrarlayan maruziyetler – kısa bir süre içinde (birkaç saat) tekrarlayan dalışlar DCS geliştirme riskini artırır. Benzer kısa süreler içinde 5.500 metrenin (18.000 ft) üzerindeki irtifalara tekrarlayan çıkışlar, irtifa DCS geliştirme riskini artırır.
• çıkış hızı – çıkış ne kadar hızlı olursa, DCS geliştirme riski o kadar büyük olur. ABD Deniz Kuvvetleri dalış Kılavuzu gibi eğlence dalış tabloları ise, 20 m / dak (66 ft / dakika) dalma DCS şansını arttırır yaklaşık bu çıkış oranları daha gösterir Bühlmann tablo 10 m / dk bir çıkış hızı gerektirir (33 ft/dak) son 6 m (20 ft) en az bir dakika sürecek şekilde. 5.500 metrenin (18.000 ft) üzerinde hızlı bir dekompresyona (yüksek çıkış hızı) maruz kalan bir kişi, aynı yüksekliğe ancak daha düşük bir yükseliş hızına maruz kalmaktan daha yüksek DCS irtifa riskine sahiptir.
• maruz kalma süresi – dalış süresi ne kadar uzun olursa, DCS riski o kadar büyük olur. Özellikle 5.500 m (18.000 ft) ve üzeri irtifalara yapılan daha uzun uçuşlar, daha yüksek DCS irtifa riski taşır.
• uçmadan önce su altı dalışı – dalıştan hemen sonra irtifaya çıkan dalgıçlar, dalışın kendisi dalış tablosunun güvenli limitleri dahilinde olsa bile DCS geliştirme risklerini artırırlar. Dalış tabloları, herhangi bir kalıntı fazla nitrojenin gaz çıkışına izin vermek için uçmadan önce dalış sonrası süreyi yüzey seviyesinde sağlar. Bununla birlikte, basınçlı bir uçağın içinde bile tutulan basınç, deniz seviyesinden 2.400 m (7.900 ft) yüksekliğe eşdeğer basınç kadar düşük olabilir. Bu nedenle, dalış masası yüzey aralığının normal atmosfer basıncında meydana geldiği varsayımı, bu yüzey aralığı sırasında uçarak geçersiz kılınır ve aksi takdirde güvenli bir dalış, dalış tablosu sınırlarını aşabilir.
• irtifaya çıkmadan önce dalış – Kişi dalıştan hemen sonra karada yüksek irtifa bir konuma hareket ederse, uçmadan DCS oluşabilir, örneğin Eritre'de kıyıdan 2.400 m'de (7.900 ft) Asmara platosuna giden tüplü dalgıçlar DCS riskini arttırır.
• rakımda  dalış – yüzey basıncı deniz seviyesi basıncının önemli ölçüde altında olan suda dalış – örneğin, Titicaca Gölü 3.800 m'dir (12.500 ft). Bu riski azaltmak için 300 m'yi (980 ft) aşan irtifalar için dekompresyon tablolarının sürümleri veya yüksek irtifa ayarlarına veya yüzey basıncı sensörlerine sahip dalış bilgisayarları kullanılabilir.

Bireysel

Aşağıdaki münferit faktörlerin, DCS riskinin artmasına katkıda bulunduğu tespit edilmiştir:

• dehidrasyon  – Walder tarafından yapılan araştırmalar, izotonik tuzlu su içilerek serum yüzey gerilimi yükseltildiğinde havacılarda dekompresyon hastalığının azaltılabileceği ve suyun yüksek yüzey geriliminin genellikle kabarcık boyutunu kontrol etmede yardımcı olduğu sonucuna varmıştır. Uygun hidrasyonun korunması önerilir.
• foramen ovale  - atriyal oda arasında bir delik kalp içinde fetus normal doğum birinci nefes ile bir kanat ile kapatılır. Yetişkinlerin yaklaşık %20'sinde flep tamamen kapanmaz, ancak öksürürken veya göğüs basıncını artıran aktiviteler sırasında kanın delikten geçmesine izin verir. Dalışta bu, venöz kanın mikro kabarcıkları olan venöz gazın akciğerleri atlamasına izin verebilir, burada kabarcıklar aksi takdirde akciğer kılcal sistemi tarafından filtrelenir ve doğrudan arteriyel sisteme (beyne, omuriliğe ve kalbe giden arterler dahil) geri döner. ). Arter sisteminde kabarcıklar ( arteriyel gaz embolisi ) dolaşımı bloke ettikleri ve enfarktüse (lokal kan akışı kaybı nedeniyle doku ölümü) neden oldukları için çok daha tehlikelidir . Beyinde enfarktüs felçle , omurilikte ise felçle sonuçlanabilir .
• bir kişinin yaşı – artan yaşla birlikte irtifa DCS riskinin arttığını gösteren bazı raporlar vardır.
• önceki yaralanma – son zamanlardaki eklem veya uzuv yaralanmalarının, bireyleri dekompresyonla ilgili kabarcıklar geliştirmeye yatkın hale getirebileceğine dair bazı göstergeler vardır.
• ortam sıcaklığı – çok soğuk ortam sıcaklıklarına bireysel maruz kalmanın irtifa DCS riskini artırabileceğini gösteren bazı kanıtlar vardır. Soğuk suda yapılan dalışlardan sonra dekompresyon sırasında ortam sıcaklığının artmasıyla dekompresyon hastalığı riski azaltılabilir.
• vücut tipi – tipik olarak, vücut yağ içeriği yüksek olan bir kişi DCS için daha büyük risk altındadır. Bunun nedeni, nitrojenin yağda sudakinden beş kat daha fazla çözünürlüğü ve basınç altında zaman içinde daha fazla toplam vücut çözünmüş nitrojene yol açmasıdır. Yağ, sağlıklı bir yetişkinin vücudunun yaklaşık yüzde 15-25'ini temsil eder, ancak normal basınçlarda toplam nitrojen miktarının (yaklaşık 1 litre) yaklaşık yarısını depolar.
• alkol tüketimi - alkol tüketimi dehidrasyonu artırmasına ve bu nedenle DCS'ye duyarlılığı artırabilmesine rağmen , 2005 yılında yapılan bir çalışmada alkol tüketiminin DCS insidansını artırdığına dair hiçbir kanıt bulunamadı.

mekanizma

Basınçsızlaştırma , daha yüksek basınç altında çözünen inert gazların fiziksel çözeltiden dışarı çıkmasına ve vücutta gaz kabarcıkları oluşturmasına neden olur . Bu kabarcıklar dekompresyon hastalığının belirtilerini üretir. Vücut basınçta bir düşüş yaşadığında kabarcıklar oluşabilir, ancak tüm kabarcıklar DCS ile sonuçlanmaz. Bir sıvıda çözünen gaz miktarı, bir sıvı ile temas halindeki bir gazın basıncı düşürüldüğünde, sıvı içinde çözünen gaz miktarının da orantılı olarak azalacağını gösteren Henry Yasası ile tanımlanır .

Bir dalıştan çıkışta, " gaz çıkışı " veya " gaz çıkışı " adı verilen bir işlemde inert gaz çözeltiden çıkar . Normal koşullar altında, çoğu gaz çıkışı akciğerlerdeki gaz değişimi ile gerçekleşir . Asal gaz, akciğerlerde gaz çıkışına izin vermeyecek kadar hızlı bir şekilde çözeltiden çıkarsa, kanda veya vücudun katı dokularında kabarcıklar oluşabilir. Deride veya eklemlerde kabarcık oluşumu daha hafif semptomlara neden olurken, venöz kanda çok sayıda kabarcık akciğer hasarına neden olabilir. En şiddetli DCS türleri omurilik fonksiyonunu kesintiye uğratır ve nihayetinde hasar verir , bu da felce , duyusal işlev bozukluğuna veya ölüme yol açar . Patent foramen ovale gibi kalbin sağdan sola şantının varlığında venöz kabarcıklar arteriyel sisteme girerek arteriyel gaz embolisi ile sonuçlanabilir . Ebülizm olarak bilinen benzer bir etki, su buharının çevresel basınçta dramatik bir azalma nedeniyle vücut sıvılarında kabarcıklar oluşturduğu patlayıcı dekompresyon sırasında ortaya çıkabilir .

soy gazlar

Havadaki ana inert gaz nitrojendir , ancak nitrojen DCS'ye neden olabilen tek gaz değildir. Gaz solunum gibi karışımları trimiksle ve helioks içerir helyum , ki Ayrıca dekompresyon hastalığı neden olur. Helyum vücuda nitrojenden daha hızlı girer ve çıkar, bu nedenle farklı dekompresyon programları gerekir, ancak helyum narkoza neden olmadığı için derin dalış için gaz karışımlarında nitrojene göre tercih edilir. Kısa süreli dalışlar sırasında helyum için dekompresyon gereksinimleri konusunda bazı tartışmalar vardır. Çoğu dalgıç daha uzun dekompresyon yapar; bununla birlikte, WKPP gibi bazı gruplar, derin duraklar ekleyerek daha kısa dekompresyon sürelerinin kullanımını deniyorlar .

Basınç altında solunan herhangi bir soy gaz, ortam basıncı düştüğünde kabarcıklar oluşturabilir. Hidrojen-oksijen karışımları ( hidroksi ) kullanılarak çok derin dalışlar yapılmıştır , ancak DCS'den kaçınmak için hala kontrollü dekompresyon gereklidir.

izobarik karşı difüzyon

DCS, farklı oranlarda soy gaz içeren gaz karışımları arasında geçiş yaparken sabit bir ortam basıncında da ortaya çıkabilir. Bu izobarik karşı difüzyon olarak bilinir ve çok derin dalışlar için bir sorun teşkil eder. Örneğin , dalışın en derin kısmında helyumca zengin bir trimiks kullandıktan sonra , dalgıç çıkış sırasında giderek daha az helyum ve daha fazla oksijen ve nitrojen içeren karışımlara geçiş yapacaktır. Azot dokulara helyumdan 2,65 kat daha yavaş difüze olur, ancak yaklaşık 4,5 kat daha fazla çözünür. Çok farklı nitrojen ve helyum fraksiyonlarına sahip gaz karışımları arasında geçiş yapmak, "hızlı" dokulara (iyi bir kan beslemesi olan dokular) aslında toplam soy gaz yüklemelerini artırmalarına neden olabilir. Kulak bu etkiye özellikle duyarlı göründüğünden, bunun genellikle iç kulak dekompresyon hastalığına neden olduğu bulunur.

kabarcık oluşumu

Mikroçekirdeklerin yeri veya kabarcıkların başlangıçta nerede oluştuğu bilinmemektedir. Kabarcık oluşumu için en olası mekanizmalar , iki yüzey temas kurduğunda ve temas kurduğunda (eklemlerde olduğu gibi) tribonükleasyon ve sıvı ile temas halindeki bir yüzeye dayalı bir bölgede kabarcıkların oluşturulduğu heterojen çekirdeklenmedir . Sıvının kendi içinde kabarcıkların oluştuğu homojen çekirdeklenme, dekompresyonda deneyimlenenden çok daha büyük basınç farklılıkları gerektirdiğinden daha az olasıdır. Hidrofobik yüzeylerde kendiliğinden nano-kabarcık oluşumu olası bir mikronükleus kaynağıdır, ancak bunların semptomlara neden olacak kadar büyüyüp büyüyemeyeceği çok kararlı oldukları için henüz net değildir.

Mikrokabarcıklar bir kez oluştuktan sonra, ya basınçta bir azalma ile ya da gazın çevresinden gaza difüzyonu ile büyüyebilirler. Vücutta kabarcıklar dokuların içinde yer alabilir veya kan dolaşımı ile birlikte taşınabilir. Bir kan damarı içindeki kan akış hızı ve kanın kılcal damarlara iletilme hızı ( perfüzyon ), kabarcık büyümesi için çözünmüş gazın doku kabarcıkları tarafından mı yoksa dolaşım kabarcıkları tarafından mı alınacağını belirleyen ana faktörlerdir.

patofizyoloji

Dekompresyon hastalığında birincil provoke edici ajan, aşırı çözünmüş gazlardan kabarcık oluşumudur. Dokulardaki kabarcıkların çekirdeklenmesi ve büyümesi ve kabarcık büyümesini destekleyecek aşırı doygunluk seviyesi için çeşitli hipotezler ortaya atılmıştır. Tespit edilen en erken kabarcık oluşumu, venöz sistemik dolaşımda doppler ultrason ile saptanabilen subklinik intravasküler kabarcıklardır. Bu "sessiz" baloncukların varlığı, kalıcı olacaklarının ve semptomatik hale geleceklerinin garantisi değildir.

Sistemik kılcal damarlarda oluşan vasküler kabarcıklar, akciğer kılcal damarlarında sıkışıp geçici olarak bloke edebilir. Bu şiddetliyse, "boğulma" adı verilen belirti ortaya çıkabilir. Dalgıçta açık foramen ovale (veya pulmoner dolaşımda bir şant ) varsa, baloncuklar içinden geçebilir ve arteriyel kana girmek için pulmoner dolaşımı atlayabilir. Bu kabarcıklar arter plazmasında emilmez ve sistemik kılcal damarlara yerleşirse, bu kılcal damarlar tarafından sağlanan dokulara oksijenli kan akışını engeller ve bu dokular oksijenden yoksun kalır. Moon ve Kisslo (1988) şu sonuca varmıştır: "kanıtlar, ciddi nörolojik DCI veya erken başlangıçlı DCI riskinin, bir PFO'dan sağdan sola şantı istirahat halinde olan dalgıçlarda arttığını göstermektedir. Şu anda, PFO'nun olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur. hafif veya geç başlangıçlı bükülmelerle ilgilidir.Kabarcıklar, kan damarlarının yanı sıra diğer dokularda da oluşur.İnert gaz, dokular arasındaki kabarcık çekirdeklerine difüze olabilir.Bu durumda, kabarcıklar dokuyu bozabilir ve kalıcı olarak zarar verebilir.Büyüdükçe, kabarcıklar ayrıca sinirleri sıkıştırarak ağrıya neden olabilir. Ekstravasküler veya otokton kabarcıklar genellikle eklemler, tendonlar ve kas kılıfları gibi yavaş dokularda oluşur.Doğrudan genişleme, histaminlerin salınması ve bunlarla ilişkili etkilerle doku hasarına neden olur.Biyokimyasal hasar kadar önemli olabilir. veya mekanik etkilerden daha önemlidir.

Kabarcık boyutu ve büyümesi birkaç faktörden etkilenebilir - bitişik dokularla gaz değişimi, yüzey aktif maddelerin varlığı, çarpışma ile birleşme ve parçalanma. Vasküler kabarcıklar doğrudan tıkanmaya, trombosit ve kırmızı kan hücrelerinin toplanmasına neden olabilir ve pıhtılaşma sürecini tetikleyerek lokal ve aşağı yönde pıhtılaşmaya neden olabilir.

Arterler, intravasküler yağ agregasyonu tarafından bloke edilebilir. Trombositler kabarcıkların çevresinde birikir. Endotel hasarı, damar duvarları üzerindeki kabarcık basıncının mekanik bir etkisi, stabilize trombosit agregatlarının toksik etkisi ve muhtemelen lipidlerin hava kabarcıkları ile birleşmesi nedeniyle toksik etkiler olabilir. Polar olmayan gruplar kabarcık gazına doğru çıkıntı yaptığında ve hidrofilik gruplar çevreleyen kanda kaldığında, ikincil ve üçüncül yapının yeniden yönlendirilmesiyle protein molekülleri denatüre olabilir; bu, dekompresyon hastalığının klinik belirtilerinin ortaya çıkmasıyla sonuçlanan bir dizi patofizyolojik olay üretebilir.

Çevresel basınçtaki bir azalmanın fizyolojik etkileri, kabarcık büyüme hızına, bölgeye ve yüzey aktivitesine bağlıdır. Doymuş dokuda yeterli basıncın ani bir şekilde serbest bırakılması, hücresel organellerin tamamen bozulmasına neden olurken, basıncın daha kademeli bir şekilde azaltılması, bazıları klinik belirtilere neden olmayan, ancak yine de fizyolojik etkilere neden olan daha az sayıda daha büyük kabarcıkların birikmesine izin verebilir. tipik bir kan/gaz arayüzü ve mekanik etkiler. Gaz tüm dokularda çözülür, ancak dekompresyon hastalığı yalnızca merkezi sinir sistemi, kemik, kulaklar, dişler, cilt ve akciğerlerde klinik olarak tanınır.

Omuriliğin alt servikal, torasik ve üst lomber bölgelerinde sıklıkla nekroz bildirilmiştir. Doygunluktan kaynaklanan feci bir basınç düşüşü, hücrelerin yerel efervesan ile patlayıcı mekanik bozulmasına neden olurken, daha kademeli bir basınç kaybı, bir protein tabakasıyla çevrili beyaz maddede biriken ayrı kabarcıklar üretme eğilimindedir. Tipik akut spinal dekompresyon hasarı beyaz cevher kolonlarında meydana gelir. Enfarktüsler bir ödem , kanama ve erken miyelin dejenerasyonu bölgesi ile karakterize edilir ve tipik olarak küçük kan damarlarında merkezlenir. Lezyonlar genellikle ayrıktır. Ödem genellikle bitişik gri maddeye uzanır. Mikrotrombi , enfarktüslerle ilişkili kan damarlarında bulunur.

Akut değişiklikleri takiben, enfarktların kenarlarında vasküler hiperplazi ile birlikte lipid fagositlerinin invazyonu ve komşu nöral liflerin dejenerasyonu vardır . Lipid fagositler daha sonra astrositlerin hücresel reaksiyonu ile değiştirilir . Çevredeki damarlar açık kalır ancak kollajenizedir . Omurilik lezyonlarının dağılımı vasküler beslenme ile ilişkili olabilir. Omurilikte dekompresyon hastalığı hasarının etiyolojisi konusunda hala belirsizlik var .

Disbarik osteonekroz lezyonları tipik olarak iki taraflıdır ve genellikle femurun her iki ucunda ve humerusun proksimal ucunda meydana gelir. hiperbarik ortam. İlk hasar kabarcık oluşumuna atfedilir ve bir bölüm yeterli olabilir, ancak insidans sporadiktir ve genellikle nispeten uzun hiperbarik maruz kalma süreleri ile ilişkilidir ve etiyoloji belirsizdir. Lezyonların radyografi ile erken teşhisi mümkün değildir, ancak zamanla hasarlı kemiğe bağlı olarak radyografik opasite alanları gelişir.

Teşhis

Dekompresyon hastalığının teşhisi, neredeyse tamamen klinik sunuma dayanır, çünkü tanıyı tartışılmaz bir şekilde doğrulayabilecek veya reddedebilecek hiçbir laboratuvar testi yoktur. Çeşitli kan testleri önerilmiştir, ancak bunlar dekompresyon hastalığına özgü değildir, yararları belirsizdir ve genel kullanımda değildir.

Özellikle dalıştan sonraki 24 saat içinde basınçtaki bir düşüşün ardından durumla ilişkili semptomlardan herhangi biri ortaya çıkarsa, dekompresyon hastalığından şüphelenilmelidir. 1995'te Divers Alert Network'e bildirilen tüm vakaların %95'i 24 saat içinde semptomlar gösterdi. Bu süre, irtifaya çıkış için 36 saate ve dalıştan sonra irtifaya uzun süre maruz kalma için 48 saate kadar uzatılabilir. Şiddetli semptomlar, irtifa maruziyeti olmaksızın dekompresyondan altı saatten fazla bir süre sonra başlarsa veya yüzeye çıktıktan 24 saatten fazla bir süre sonra herhangi bir semptom ortaya çıkarsa, alternatif bir tanıdan şüphelenilmelidir. Semptomlar yeniden kompresyon ile rahatlarsa tanı doğrulanır. MRG veya BT , DCS'deki kabarcıkları sıklıkla tanımlayabilmesine rağmen , olayın doğru bir geçmişi ve semptomların tanımı kadar tanıyı belirlemede iyi değildir.

Basınç testi

Teşhis için altın bir standart yoktur ve DCI uzmanları nadirdir. Rekreasyonel dalgıçların tedavisine açık olan ve Diver's Alert Network'e rapor veren odaların çoğu yılda 10'dan az vaka görmekte ve bu da ilgili doktorların teşhis konusunda deneyim geliştirmesini zorlaştırmaktadır. Ticari dalış süpervizörleri tarafından, sahada bir bölmeleri olduğunda ilk yardım olarak yeniden sıkıştırmanın gerekip gerekmediğini düşünürken kullandıkları bir yöntem , basınç testi olarak bilinir . Dalgıç, yeniden kompresyon için kontrendikasyonlar açısından kontrol edilir ve eğer yoksa, yeniden sıkıştırılır. Semptomlar yeniden kompresyon sırasında düzelir veya azalırsa, bir tedavi programının etkili olacağı düşünülür. Test tamamen güvenilir değildir ve hem yanlış pozitifler hem de yanlış negatifler mümkündür, ancak ticari dalış ortamında şüphe olduğunda genellikle tedavi edilmeye değer olduğu düşünülür.

Ayırıcı tanı

DCS ve arteriyel gaz embolisi semptomları neredeyse ayırt edilemez olabilir. DCS olasılığı maruz kalma süresine ve basıncın büyüklüğüne bağlıyken, AGE tamamen yükseliş performansına bağlı olduğundan, farkı söylemenin en güvenilir yolu izlenen dalış profiline dayanır. Çoğu durumda ikisi arasında ayrım yapmak mümkün değildir, ancak bu gibi durumlarda tedavi aynı olduğu için genellikle önemli değildir.

DCS ile karıştırılabilecek diğer durumlar arasında DCS'ye bağlı cilt semptomları cutis marmorata ve herhangi bir tedavi gerektirmeyen kuru elbise sıkmasına bağlı cilt barotravması yer alır . Kuru elbise sıkma, cildin elbisenin kıvrımları arasında sıkıştığı yerde olası morarma ile birlikte kızarıklık çizgileri üretirken, cutis marmorata'nın benekli etkisi genellikle deri altı yağının bulunduğu ve doğrusal bir deseni olmayan cilt üzerindedir.

Bir dalıştan kısa bir süre sonra hızlı spontan iyileşme ile birlikte geçici şiddetli nörolojik yetersizlik epizodları hipotermiye atfedilebilir , ancak artık problemler veya relapslara sahip olabilen kısa süreli CNS tutulumunun semptomatik olabilir. Bu vakaların yetersiz teşhis edildiği düşünülmektedir.

İç kulak DCS, alternobarik vertigo ve ters sıkma ile karıştırılabilir . Dalış sırasında dengelemede zorluk geçmişi, kulak barotravmasını daha olası kılar, ancak dekompresyon durakları olan derin, karışık gaz dalışlarıyla ilişkili iç kulak DCS olasılığını her zaman ortadan kaldırmaz.

Uyuşma ve karıncalanma, spinal DCS ile ilişkilidir, ancak sinirler üzerindeki baskıdan da kaynaklanabilir (kompresyon nörapraksisi ). DCS'de uyuşma veya karıncalanma genellikle bir veya bir dizi dermatomla sınırlıdır, bir sinir üzerindeki basınç, vücudun sadece bir tarafında, basınç noktasının distalinde spesifik sinir ile ilişkili karakteristik uyuşma alanları üretme eğilimindedir. Güç veya işlev kaybının tıbbi bir acil durum olması muhtemeldir. Bir veya iki dakikadan fazla süren his kaybı, acil tıbbi müdahaleye ihtiyaç olduğunu gösterir. Önemsiz ve daha ciddi yaralanmalar arasındaki bu ayrımın geçerli olduğu yerler yalnızca kısmi duyusal değişiklikler veya parestezilerdir.

Özellikle bir uzvun tamamı etkilenmişse, zayıflık veya felç ile birlikte geniş uyuşukluk alanları, olası beyin tutulumunun göstergesidir ve acil tıbbi müdahale gerektirir. Dermatom içeren paresteziler veya güçsüzlük, olası omurilik veya omurilik sinir kökü tutulumuna işaret eder. Bunun, hasarlı bir intervertebral disk gibi başka nedenleri olabilir, ancak bu semptomlar acil tıbbi değerlendirmeye ihtiyaç olduğunu gösterir. Zayıflık, felç veya bağırsak veya mesane kontrolünün kaybı ile birlikte tıbbi bir acil durumu gösterirler.

Önleme

sualtı dalışı

Dekompresyon hastalığına yol açabilecek aşırı kabarcık oluşumunu önlemek için, dalgıçlar çıkış hızlarını sınırlarlar (popüler dekompresyon modelleri tarafından kullanılan önerilen çıkış hızı dakikada yaklaşık 10 metredir (33 ft)- ve gerektiğinde bir dekompresyon programı izlerler. Bu program, dalgıcın belirli bir derinliğe çıkmasını ve daha fazla yükselmeye izin vermek için vücuttan yeterli inert gaz atılana kadar o derinlikte kalmasını gerektirebilir. Bunların her biri " dekompresyon durağı " olarak adlandırılır ve belirli bir dip zaman ve derinlik için bir program bir veya daha fazla durak içerebilir veya hiç durmayabilir. Dekompresyon durakları içermeyen dalışlara "kesintisiz dalışlar" denir, ancak dalgıçlar genellikle eğitim kurumuna veya dalış bilgisayarına bağlı olarak 3 ila 6 m (10 ila 20 ft) arasında kısa bir " güvenlik durağı " planlar .

Dekompresyon programı, dekompresyon tablolarından , dekompresyon yazılımından veya dalış bilgisayarlarından türetilebilir ve bunlar genellikle vücudun basınç değiştikçe inert gaz alımı ve salınımının matematiksel bir modeline dayanır. Bühlmann dekompresyon algoritması gibi bu modeller ampirik verilere uyacak şekilde değiştirilir ve belirli bir solunum gazı karışımı kullanılarak belirli bir derinlik ve dalış süresi için bir dekompresyon programı sağlar.

Dalıştan sonra yüzeydeki dalgıçların vücutlarında hala fazla inert gaz olabileceğinden, bu fazlalık tamamen ortadan kaldırılmadan sonraki herhangi bir dalıştan dekompresyonun, önceki dalıştan kalan artık gaz yükünü hesaba katacak şekilde programı değiştirmesi gerekir. Bu, zorunlu dekompresyon durakları olmaksızın su altında izin verilen sürenin daha kısa olmasına veya sonraki dalış sırasında dekompresyon süresinin artmasına neden olacaktır. Fazla gazın tamamen ortadan kaldırılması saatler alabilir ve tablolar, 18 saate kadar çıkabilen normal basınçlarda gereken süreyi gösterecektir.

Dekompresyon süresi, dalışın dekompresyon aşaması sırasında çok daha az inert gaz içeren soluma karışımları (veya 6 metre (20 ft) veya daha az sudaki duraklarda saf oksijen) ile önemli ölçüde kısaltılabilir . Bunun nedeni, arasındaki fark bir oranı ile orantılı olarak atıl gaz outgases kısmi basıncı dalgıcın gövde ve solunum gaz içindeki kısmi basıncı içinde etkisiz bir gaz; kabarcık oluşma olasılığı ise dalgıcın vücudundaki inert gaz kısmi basıncı ile ortam basıncı arasındaki farka bağlıdır. Havada yapılan aynı dalışa göre vücuda daha az nitrojen alınacağından, dalış sırasında nitroks karışımı solunarak dekompresyon gereksinimlerinde azalma elde edilebilir.

Bir dekompresyon programını takip etmek DCS'ye karşı tam koruma sağlamaz. Kullanılan algoritmalar, DCS olasılığını çok düşük bir seviyeye indirecek şekilde tasarlanmıştır, ancak sıfıra indirgememektedir. Mevcut tüm dekompresyon modellerinin matematiksel sonuçları, hiçbir dokunun gaz vermemesi koşuluyla, daha uzun dekompresyon duraklarının dekompresyon riskini azaltacağı veya en kötü ihtimalle artırmamasıdır. Etkili dekompresyon, dalgıcın semptomatik baloncukların gelişimini provoke etmeden mümkün olduğu kadar çok dokuda güvenli bir şekilde yüksek bir dekompresyon gradyanı oluşturmak için yeterince hızlı yükselmesini gerektirir. Bu, solunum gazındaki kabul edilebilir en yüksek güvenli oksijen kısmi basıncı ve karşı difüzyon kabarcığı oluşumuna veya büyümesine neden olabilecek gaz değişikliklerinden kaçınılmasıyla kolaylaştırılır. Hem güvenli hem de verimli programların geliştirilmesi, vücut tipi, zindelik ve diğer risk faktörlerinin varyasyonlarına atfedilen, değişen çevresel koşullar ve iş yükü altındaki kişisel tepkiler de dahil olmak üzere çok sayıda değişken ve belirsizlik nedeniyle karmaşık hale gelmiştir.

Yüksekliğe maruz kalma

Yükseklik DCS'nin önlenmesinde en önemli atılımlardan biri oksijen ön solunumudur. Saf oksijen solumak, akciğerlerdeki nitrojenin kısmi basıncını azaltarak vücut dokularındaki nitrojen yüklerini önemli ölçüde azaltır, bu da nitrojenin kandan solunum gazına difüzyonunu indükler ve bu etki nihayetinde vücudun diğer dokularındaki nitrojen konsantrasyonunu düşürür. vücut. Yeterince uzun süre ve kesintisiz olarak devam ettirilirse, bu, düşük barometrik basınçlı ortamlara maruz kalındığında etkili koruma sağlar. Bununla birlikte, yalnızca uçuş sırasında (çıkış, yolda, iniş) saf oksijen solumak irtifa DCS riskini azaltmaz, çünkü çıkış için gereken süre genellikle daha yavaş dokuları önemli ölçüde desatüre etmek için yeterli değildir.

Vanaların irtifalarda donmasını önlemek için nemi uzaklaştırılmış saf havacı oksijeni kolaylıkla temin edilebilir ve genel havacılık dağ uçuşlarında ve yüksek irtifalarda rutin olarak kullanılır. Çoğu küçük genel havacılık uçağı basınçlı değildir, bu nedenle oksijen kullanımı daha yüksek irtifalarda bir FAA gereksinimidir.

Saf oksijen ön soluma, irtifa DCS'sine karşı korunmak için etkili bir yöntem olmasına rağmen, ticari veya özel sivil havacılık el ilanlarının korunması için lojistik açıdan karmaşık ve pahalıdır. Bu nedenle, şu anda sadece askeri uçuş ekipleri ve astronotlar tarafından yüksek irtifa ve uzay operasyonları sırasında korunmak için kullanılmaktadır. Ayrıca, uçakların sertifikalandırılmasıyla ilgili uçuş test ekipleri tarafından kullanılır ve ayrıca yüksek irtifa paraşüt atlamaları için de kullanılabilir.

Astronotlar gemiye Uluslararası Uzay İstasyonu için hazırlanıyor uzayda uzay aracı faaliyeti "dışarı kampına" (EVA) düşük atmosferik basınçta, 10.2 psi (0.70 bar), sekiz uyku saatleri geçirdikten Görev hava kilidi onların önce bölümde uzay yürüyüşü . EVA sırasında, kendi içinde% 100 oksijen nefes uzay Araştırma 100%, O kullanma olasılığını incelemiştir rağmen, 4.3 psi (0.30 bar) yapmaktadır, ₂ basınç azaltma azaltmak için takım elbise 9.5 psi (0.66 bar), ve dolayısıyla DCS riski.

Tedavi

Tüm dekompresyon hastalığı vakaları, hiperbarik oksijen tedavisi (yüksek basınç odasında verilen %100 oksijen) sağlanana kadar başlangıçta %100 oksijen ile tedavi edilmelidir. Yüksek irtifadan iniş sırasında hafif "bükülmeler" ve bazı cilt semptomları kaybolabilir; ancak yine de bu vakaların değerlendirilmesi önerilir. Nörolojik semptomlar, pulmoner semptomlar ve benekli veya mermerleşmiş cilt lezyonları, gelişimden sonraki 10 ila 14 gün içinde görülürse hiperbarik oksijen tedavisi ile tedavi edilmelidir.

Havada yeniden sıkıştırmanın 1909'da Keays tarafından minör DCS semptomları için etkili bir tedavi olduğu gösterildi. Oksijen kullanan rekompresyon tedavisinin etkinliğinin kanıtı ilk olarak Yarbrough ve Behnke tarafından gösterildi ve o zamandan beri DCS tedavisi için standart tedavi haline geldi. Yeniden sıkıştırma normalde bir yeniden sıkıştırma odasında gerçekleştirilir . Dalış alanında, daha riskli bir alternatif, su içinde yeniden sıkıştırmadır .

Oksijen ilk yardım , yıllardır dalış yaralanmalarında acil tedavi olarak kullanılmaktadır. Yüzey kaplamanın ilk dört saati içinde verilirse, yeniden kompresyon tedavisinin başarısını artırmanın yanı sıra gerekli yeniden kompresyon tedavisi sayısını da azaltır. Çoğu tamamen kapalı devre dalış solunum cihazları , sürekli yüksek konsantrasyonlarda oksijen açısından zengin solunum gazı verebilir ve özel ekipman mevcut değilse oksijen sağlama aracı olarak kullanılabilir.

Dehidrasyonu azaltmaya yardımcı olduğu için sıvı vermek faydalıdır . Analjezikler semptomları maskeleyebileceğinden , tıbbi personel tarafından önerilmedikçe aspirin verilmesi artık önerilmemektedir . Kişiler rahat ettirilmeli ve sırtüstü (yatay) veya kusma olursa toparlanma pozisyonuna getirilmelidir . Geçmişte, hem Trendelenburg pozisyonu hem de sol lateral dekübit pozisyonu (Durant manevrası) hava embolisinden şüphelenilen durumlarda faydalı olarak önerilmiş, ancak artık beyin ödemi ile ilgili endişeler nedeniyle uzun süreler için önerilmemektedir .

Rekompresyon tedavisinin süresi semptomların şiddetine, dalış geçmişine, kullanılan rekompresyon tedavisinin tipine ve hastanın tedaviye verdiği cevaba bağlıdır. Daha sık kullanılan bir tedavi zaman planları olan ABD Deniz Kuvvetleri Tablo 6 (2.8 bar, P, deniz suyunun 60 feet (18 m) bir maksimum basınç eşdeğeri ile hiperbarik oksijen terapisi temin eder, _{O 2} toplam süre) 288 dakika basınç altında 240 dakikası oksijenle ve dengesi oksijen toksisitesi olasılığını en aza indirmek için hava molalarıdır .

Tıbbi personel tarafından hastaya doğrudan fiziksel erişime izin verdiğinden, dekompresyon hastalığının tedavisi için çok odalı bir oda tercih edilir, ancak tek odalı odalar daha yaygın olarak bulunur ve çok odalı bir oda mevcut değilse veya nakliye önemli sorunlara neden olacaksa tedavi için kullanılmalıdır. Tedavide gecikme, semptomların başlangıcı ile yeniden kompresyon arasındaki süre iyileşmenin kalitesi için önemlidir. Tek odalı bir odanın kullanımına izin vermek için optimum tedavi programını değiştirmek gerekli olabilir, ancak bu genellikle tedaviyi geciktirmekten daha iyidir. Bir ABD Donanması tedavi tablosu 5, yerleşik bir solunum sistemi mevcut değilse, hava kesintileri olmadan güvenli bir şekilde gerçekleştirilebilir. Çoğu durumda hasta, alıcı hastanede tek odalı bir odada yeterince tedavi edilebilir.

prognoz

%100 oksijenle hemen tedavi, ardından hiperbarik bir odada yeniden sıkıştırma, çoğu durumda uzun vadeli etkilerle sonuçlanmaz. Bununla birlikte, DCS'den kalıcı uzun süreli yaralanma mümkündür. 1987'de DAN'a bildirilen dalış kazalarına ilişkin üç aylık takipler, ankete katılan 268 dalıcının %14.3'ünün devam eden Tip II DCS semptomlarına sahip olduğunu ve %7'sinin Tip I DCS'den olduğunu gösterdi. Uzun süreli takipler benzer sonuçlar gösterdi, %16'sında kalıcı nörolojik sekel vardı.

Uzun vadeli etkiler hem ilk yaralanmaya hem de tedaviye bağlıdır. Hemen hemen tüm vakalar tedavi ile daha hızlı çözülürken, daha hafif vakalar, hasarın küçük olduğu ve hasarın tedavi eksikliği nedeniyle önemli ölçüde ağırlaşmadığı, yeniden kompresyon olmaksızın zamanla yeterince iyileşebilir. Bazı durumlarda maliyet, rahatsızlık ve hastaya yönelik risk, hiperbarik tedavi tesisine tahliye edilmemesini uygun hale getirebilir. Bu vakalar, genellikle telefon veya internet yoluyla uzaktan yapılabilen bir dalış tıbbı uzmanı tarafından değerlendirilmelidir.

Eklem ağrısı için, etkilenen muhtemel dokular semptomlara bağlıdır ve hiperbarik tedavinin aciliyeti büyük ölçüde ilgili dokulara bağlı olacaktır.

• Hareketten etkilenen keskin, lokalize ağrı, her ikisi de genellikle oksijen ve iltihap önleyici ilaçlarla tamamen çözülecek olan tendon veya kas yaralanmasını düşündürür.
• Hareketten etkilenmeyen keskin, lokalize ağrı, genellikle oksijen ve anti-inflamatuar ilaçlarla tamamen çözülecek olan lokal inflamasyonu düşündürür.
• Hareketten etkilenen derin, lokalize olmayan ağrı, oksijen ve antienflamatuar ilaçlarla tamamen çözülebilecek eklem kapsülü gerginliğini düşündürür, ancak yeniden sıkıştırma daha hızlı çözülmesine yardımcı olacaktır.
• Hareketten etkilenmeyen derin, lokalize olmayan ağrı, mekanik olarak osteonekroz ile ilişkili olan kan damarı tıkanıklığı ve kemik içinde şişmeye bağlı iskemi ile birlikte kemik medulla tutulumunu düşündürür ve bu nedenle bu semptomların hiperbarik oksijen ile tedavi edilmesi şiddetle tavsiye edilir. .

epidemiyoloji

Dekompresyon hastalığı insidansı nadirdir, 10.000 dalışta 2,8 ila 4 vaka olduğu tahmin edilmektedir ve erkekler için risk kadınlara göre 2,6 kat daha fazladır. DCS, yılda yaklaşık 1.000 ABD tüplü dalıcıyı etkiler. 1999 yılında, Divers Alert Network (DAN) dalış profilleri ve olaylar hakkında veri toplamak için "Project Dive Exploration"ı oluşturdu. 1998'den 2002'ye kadar, 28 yeniden kompresyon gerektiren 50.150 dalış kaydettiler - bunlar neredeyse kesinlikle arteriyel gaz embolisi (AGE) olaylarını içerecektir - yaklaşık% 0.05'lik bir oran.

2013 yılı civarında, Honduras , büyük ekonomik baskılarla karşı karşıya kalan yerli Miskito halkı arasında ıstakoz dalışındaki güvenli olmayan uygulamalardan kaynaklanan dekompresyona bağlı ölüm ve sakatlıkların en yüksek sayısına sahipti . O zamanlar ülkede 1970'lerden bu yana 2000'den fazla dalgıcın yaralandığı ve 300 kişinin öldüğü tahmin ediliyordu.

Tarih

• 1670: Robert Boyle , ortam basıncındaki bir azalmanın canlı dokuda kabarcık oluşumuna yol açabileceğini gösterdi. Neredeyse vakuma maruz bırakılan bir engerek gözünde oluşan baloncukla ilgili bu açıklama, dekompresyon hastalığının ilk kaydedilen tanımıydı.
• 1769: Giovanni Morgagni , beyin dolaşımındaki havanın ölüm sonrası bulgularını tanımladı ve bunun ölüm nedeni olduğunu tahmin etti.
• 1840: Batık savaş gemisi HMS Royal George'un kurtarılmasında görev alan Charles Pasley , sık sık dalış yapanların "tekrarlanan romatizma ve soğuk algınlığı ataklarından kurtulamadığını " söyledi.
• 1841: Suyu dışarıda tutmak için hava basınçlı maden şaftlarında çalışan kömür madencileri arasında ağrı ve kas krampları gözlemleyen bir maden mühendisi tarafından bildirilen ilk belgelenmiş dekompresyon hastalığı vakası .
• 1854: Dekompresyon hastalığı bildirildi ve bunun sonucunda Royal Albert Köprüsü'ndeki keson işçilerinin ölümü .
• 1867: Devrim niteliğindeki Sub Marine Explorer denizaltısını kullanan Panamalı inci dalgıçları , hızlı çıkışlar nedeniyle defalarca "ateşten" muzdaripti. Devam eden hastalık, geminin 1869'da terk edilmesine yol açtı.
• 1870: Bauer, 25 felçli keson işçisinin sonuçlarını yayınladı.

  1870'den 1910'a kadar tüm belirgin özellikler kuruldu. O zamanki açıklamalar şunları içeriyordu: refleks omurilik hasarına neden olan soğuk algınlığı veya bitkinlik; sıkıştırma üzerindeki sürtünmeden kaynaklanan elektrik ; veya organ tıkanıklığı ; ve dekompresyonun neden olduğu vasküler staz.

  

  42 işçinin keson hastalığından yaralandığı Eads Köprüsü

• 1871: Eads Köprü de St Louis dahil 352 basınçlı hava işçi istihdam Alphonse Jaminet sorumlu hekim olarak. 30 ağır yaralı ve 12 ölüm vardı. Jaminet dekompresyon hastalığı geliştirdi ve onun kişisel açıklaması, bu tür ilk kaydedilen açıklamaydı. Divers Alert Network'e göre, İnert Gaz Değişimi, Kabarcıklar ve Dekompresyon Teorisi kursunda, DCS'ye atıfta bulunmak için "bükülmeler"in ilk kez kullanıldığı yer burasıdır.
• 1872: Friedburg, dekompresyon hastalığı ile iyatrojenik hava embolisi arasındaki benzerliğin yanı sıra yetersiz dekompresyon ve dekompresyon hastalığı arasındaki ilişkiye dikkat çekti. Hızlı dekompresyonla intravasküler gazın salındığını öne sürdü ve şunları önerdi: yavaş kompresyon ve dekompresyon; dört saatlik çalışma vardiyaları; 44.1 psig (4 atm ) maksimum basınçla sınırlayın ; sadece sağlıklı işçiler kullanmak; ve ağır vakalar için rekompresyon tedavisi.
• 1873: Andrew Smith, Brooklyn Köprüsü'nün inşası sırasında sorumlu doktor olarak 110 dekompresyon hastalığı vakasını tanımlayan "keson hastalığı" terimini ilk kez kullandı . Projede 600 basınçlı hava çalışanı istihdam edildi. Rekompresyon tedavisi uygulanmadı. Proje baş mühendisi Washington Roebling , keson hastalığından muzdaripti ve hayatının geri kalanında hastalığın etkilerine katlandı. Bu proje sırasında, dekompresyon hastalığı "Grecian Bend" veya basitçe "kıvrımlar" olarak bilinmeye başladı, çünkü etkilenen bireyler karakteristik olarak kalçalarından öne doğru eğildiler: bu muhtemelen o zamanlar popüler bir kadın modasını ve Grecian Bend olarak bilinen dans manevrasını andırıyor .
• 1890 Hudson Nehri Tüneli'nin inşası sırasında müteahhit acentesi Ernest William Moir , tedavi için bir hava kilidi odasının kullanılmasına öncülük etti .
• 1900: Leonard Hill , dekompresyonun baloncuklara neden olduğunu ve yeniden sıkıştırmanın onları çözdüğünü kanıtlamak için bir kurbağa modeli kullandı. Hill, lineer veya tek tip dekompresyon profillerini savundu . Bu tip dekompresyon bugün satürasyon dalgıçları tarafından kullanılmaktadır . Çalışmaları Augustus Siebe ve Siebe Gorman Company tarafından finanse edildi .
• 1904: Manhattan Adası'na gidip gelen tünel inşaatı 3.000'den fazla yaralanmaya ve 30'dan fazla ölüme neden oldu ve bu da Amerika Birleşik Devletleri'nde "sandhogs" için PSI sınırları ve dekompresyon kuralları gerektiren yasalara yol açtı.
• 1904: Seibe ​​ve Gorman, Leonard Hill ile birlikte, bir dalgıcın yüzeyde basıncının açılabileceği kapalı bir zil geliştirdi ve üretti.
  

  Erken bir yeniden sıkıştırma odası (kamu güvenliği için kapı kaldırıldı)
• 1908: "Basınçlı Hava Hastalığının Önlenmesi", JS Haldane , Boycott ve Damant tarafından aşamalı dekompresyon önerilerek yayınlandı . Bu tablolar Kraliyet Donanması tarafından kullanılmak üzere kabul edildi.
• 1914–16: Karada ve gemide deneysel dekompresyon odaları kullanılıyordu.
• 1924: ABD Donanması ilk standartlaştırılmış yeniden sıkıştırma prosedürünü yayınladı.
• 1930'lar: Albert R Behnke , Arteriyel Gaz Embolisi (AGE) semptomlarını DCS'nin semptomlarından ayırdı.
• 1935: Behnke ve diğerleri. rekompresyon tedavisi için oksijenle deneyler yaptı.
• 1937: Behnke "kesintisiz" dekompresyon tablolarını tanıttı.
• 1941: Altitude DCS ilk kez hiperbarik oksijenle tedavi edildi.
• 1957: Robert Workman, dekompresyon gereksinimlerinin (M-değerleri) hesaplanması için yeni bir yöntem geliştirdi.
• 1959: Azot alımını ve salınımını simüle eden bir dalgıç mekanik cihaz olan "SOS Dekompresyon Ölçer" tanıtıldı.
• 1960: FC Golding ve diğerleri. DCS sınıflandırmasını Tip 1 ve 2'ye ayırın.
• 1982: Paul K Weathersby, Louis D Homer ve Edward T Flynn , dekompresyon hastalığı çalışmasına hayatta kalma analizini getirdi.
• 1983: Orca, on iki doku bölmesi için nitrojen emilimini hesaplamak için bir mikroişlemci kullanan kişisel bir dalış bilgisayarı olan "EDGE"yi üretti .
• 1984: Albert A Bühlmann , dekompresyon çizelgelerinin hesaplanması için deterministik modelini detaylandıran "Dekompresyon-Dekompresyon Hastalığı" kitabını yayınladı .

Toplum ve kültür

ekonomi

Amerika Birleşik Devletleri'nde, sağlık sigortasının eğlence amaçlı dalışın sonucu olan kıvrımların tedavisini kapsamaması yaygındır . Bunun nedeni, tüplü dalışın seçmeli ve "yüksek riskli" bir aktivite olarak görülmesi ve dekompresyon hastalığının tedavisinin pahalı olmasıdır. Bir yeniden sıkıştırma odasında tipik bir konaklama, acil nakliye dahil edilmeden önce bile kolayca birkaç bin dolara mal olacaktır. Sonuç olarak, Divers Alert Network (DAN) gibi gruplar , dekompresyon hastalığının tedavisinin tüm yönlerini özel olarak kapsayan sağlık sigortası poliçelerini yılda 100 dolardan daha düşük oranlarda sunmaktadır.

Birleşik Krallık'ta DCS tedavisi Ulusal Sağlık Servisi tarafından sağlanmaktadır. Bu, özel bir tesiste veya genel bir hastane içindeki bir hiperbarik merkezde meydana gelebilir.

Diğer hayvanlar

Hayvanlar, özellikle ağlara yakalanan ve hızla yüzeye çıkarılanlar olmak üzere, DCS'ye de yakalanabilir. Caretta kaplumbağalarında ve muhtemelen tarih öncesi deniz hayvanlarında da belgelenmiştir. Modern sürüngenler DCS'ye karşı hassastır ve deniz memelileri ve foklar gibi deniz memelilerinin de etkilenebileceğine dair bazı kanıtlar vardır. AW Carlsen bir varlığı ileri sürdü sağ-sol şant içinde sürüngen kalbi bir aynı şekilde yatkınlık sorumlu olabilir ovaledir foramen patent insanlarda yok.

Dipnotlar

Ayrıca bakınız

• Dekompresyon (dalış)  – Hiperbarik maruziyetten sonra sualtı dalgıçları üzerindeki ortam basıncının azaltılması ve dalgıcın dokularından çözünmüş gazların uzaklaştırılması
• Dekompresyon hastalığı  – Ortam basıncının düşmesinden kaynaklanan bozukluklar
• Dekompresyon teorisi  – Dekompresyon fizyolojisinin teorik modellemesi
• Taravana  - Nefes tutarak dalıştan sonra dekompresyon hastalığı

Notlar

1. ^a otokton: Bulunduğu yerde oluşmuş veya orijinli.

Referanslar

bibliyografya

Dış bağlantılar

• Divers Alert Network: dalış tıbbı makaleleri
• NOAA'dan Dalış Tabloları
• CDC – Dekompresyon Hastalığı ve Tünel Çalışanları – NIOSH İşyeri Güvenliği ve Sağlığı Konusu
• Dekompresyon ve akut disbarik bozuklukların patofizyolojisi
• Medscape'de "Dekompresyon Hastalığı"

sınıflandırma	NS ICD - 10 : T70.3 ICD - 9-CM : 993.3 MeSH : D003665 HastalıklarDB : 3491
Dış kaynaklar	eTıp : ortaya/121