Beyin hasarı - Brain damage

Beyin hasarı
Travmatik beyin yaralanması2010.jpg
Travmatik beyin hasarından yıllar sonra başın BT'si , okla işaretlenmiş, hasarın meydana geldiği boş bir alanı gösteriyor.

Nörotravma , beyin hasarı veya beyin hasarı ( BI ), beyin hücrelerinin yıkımı veya dejenerasyonudur . Beyin yaralanmaları çok çeşitli iç ve dış etkenlere bağlı olarak meydana gelir. Genel olarak beyin hasarı, belirgin, ayrım gözetmeyen travma kaynaklı hasarı ifade ederken, nörotoksisite tipik olarak seçici, kimyasal olarak uyarılan nöron hasarını ifade eder .

Yaralanmaların en fazla olan ortak bir kategoridir travmatik beyin hasarı aşağıdaki (TBI) fiziksel travma veya kafa travması bir dış kaynaktan ve terim edinilmiş beyin hasarı (ABI) sonra ortaya çıkan farklılaştırarak beyin yaralanmaları uygun çevrelerde kullanılan doğum hasardan bir gelen genetik hastalık ya da bir gelen konjenital bozukluk . Birincil ve ikincil beyin yaralanmaları ilgili süreçleri tanımlarken, fokal ve yaygın beyin yaralanması şiddeti ve lokalizasyonu tanımlar.

Son araştırmalar, beynin yaşam boyunca yeni nöral bağlantılar kurarak kendini yeniden düzenlemesini sağlayan nöroplastisitenin , işleyişinin yeniden düzenlenmesini sağladığını göstermiştir. Bu, beynin yaralanma ve hastalığı telafi etmesini sağlar.

Belirti ve bulgular

Beyin yaralanmalarının belirtileri, yaralanmanın ciddiyetine veya beynin ne kadarının etkilendiğine göre değişir. Beyin yaralanmalarının şiddetini sınıflandırmak için kullanılan üç kategori hafif, orta veya şiddetlidir.

Hafif beyin yaralanmaları

Hafif beyin hasarının belirtileri arasında baş ağrısı, kafa karışıklığı, kulak çınlaması , yorgunluk, uyku düzeninde, ruh halinde veya davranışta değişiklikler bulunur. Diğer semptomlar hafıza, konsantrasyon, dikkat veya düşünme ile ilgili sorunları içerir. Zihinsel yorgunluk yaygın bir zayıflatıcı deneyimdir ve hasta tarafından orijinal (küçük) olayla ilişkilendirilmeyebilir. Narkolepsi ve uyku bozuklukları yaygın yanlış teşhislerdir.

Orta/ağır beyin yaralanmaları

Bilişsel belirtiler arasında kafa karışıklığı, saldırganlık, anormal davranış, geveleyerek konuşma ve koma veya diğer bilinç bozuklukları yer alır. Fiziksel semptomlar arasında kötüleşen veya geçmeyen baş ağrıları, kusma veya mide bulantısı, kasılmalar, gözlerde anormal genişleme, uykudan uyanamama, ekstremitelerde güçsüzlük ve koordinasyon kaybı sayılabilir.

Çocuklarda belirtiler

Çocuklarda gözlemlenen belirtiler arasında yeme alışkanlıklarındaki değişiklikler, kalıcı sinirlilik veya üzüntü, dikkatteki değişiklikler veya uyku alışkanlıklarında bozulma yer alır.

Beyin hasarının yeri semptomları öngörür

Beyin yaralanmalarının semptomları, yaralanmanın konumundan da etkilenebilir ve sonuç olarak, bozulmalar beynin etkilenen kısmına özgüdür. Lezyon boyutu, ciddiyet, iyileşme ve kavrama ile ilişkilidir. Beyin yaralanmaları sıklıkla , ciddiyeti büyük ölçüde değişebilen bozulma veya sakatlık yaratır .

Şiddetli beyin hasarı vakalarında, nörobilişsel eksiklikler , sanrılar (genellikle spesifik olmak gerekirse, monotematik sanrılar ), konuşma veya hareket sorunları ve zihinsel engelli dahil olmak üzere kalıcı sakatlığa sahip alanların olasılığı yüksektir . Kişilik değişiklikleri de olabilir. En şiddetli vakalar koma ve hatta kalıcı bitkisel durumla sonuçlanır . Hafif bir olayın bile uzun vadeli etkileri olabilir veya semptomların yıllar sonra ortaya çıkmasına neden olabilir.

Çalışmalar beyin lezyonu ile dil, konuşma ve kategoriye özgü bozukluklar arasında bir ilişki olduğunu göstermektedir. Wernicke'in afazisi, anomi , bilmeden kelimeler ( neolojizmler ) ve anlama sorunları ile ilişkilidir. Wernicke afazisinin semptomları, üst temporal girusun arka kısmındaki hasardan kaynaklanır .

Broca bölgesinin hasar görmesi, tipik olarak, işlevsel sözcüklerin atlanması ( agrammatizm ), ses üretiminde değişiklikler, disleksi , disgrafi ve anlama ve üretimle ilgili sorunlar gibi semptomlar üretir . Broca afazisi, beynin arka alt frontal girusundaki hasarın göstergesidir.

Bununla birlikte, beynin bir bölgesindeki hasarın ardından meydana gelen bir bozulma, hasarlı alanın, bozulmuş olan bilişsel süreçten tamamen sorumlu olduğu anlamına gelmez. Örneğin, saf alexia'da , hem sol görüş alanına hem de sağ görme alanı ile dil alanları (Broca alanı ve Wernicke alanı) arasındaki bağlantıya zarar veren bir lezyon tarafından okuma yeteneği yok edilir. Ancak bu, saf aleksiden mustarip olan birinin konuşmayı anlayamadığı anlamına gelmez - yalnızca çalışan görsel korteks ve dil alanları arasında hiçbir bağlantı yoktur - saf aleksiklerin hala yazabilmeleri, konuşabilmeleri ve hatta yazıya dökebilmeleri gerçeğiyle kanıtlanmıştır. anlamlarını anlamadan harfler.

Fusiform girus lezyonları genellikle prosopagnozi , yüzleri ve diğer karmaşık nesneleri birbirinden ayırt edememe ile sonuçlanır . Amigdaladaki lezyonlar , alan bozulmadan korkuya yanıt olarak oksipital ve fusiform görsel alanlarda görülen gelişmiş aktivasyonu ortadan kaldıracaktır. Amigdala lezyonları, amigdaladan uzak bölgelerdeki fonksiyonel aktivasyon paternini duygusal uyaranlara değiştirir.

Görme korteksindeki diğer lezyonlar , hasarın konumuna bağlı olarak farklı etkilere sahiptir. Lezyonlar, V1 , örneğin neden olabilir Blindsight lezyon ve konum göreli büyüklüğüne bağlı olarak beynin farklı bölgelerinde kalkarin fissür . V4 lezyonları renk körlüğüne neden olabilir ve MT/V5'e yönelik bilateral lezyonlar hareketi algılama yeteneğinin kaybına neden olabilir. Lezyonlar, paryetal loblarda neden olabilir agnozisi , karmaşık nesneleri tanımak için bir yetersizlik kokular veya şekilleri ya da amorphosynthesis , gövdenin karşı tarafında bir algılama kaybı.

Yerelleştirme olmayan özellikler

Beyin yaralanmalarının, bedensel kontrolün ana kaynağı olarak beynin doğası gereği, geniş kapsamlı ve çeşitli sonuçları vardır. Beyin hasarlı insanlar genellikle hafıza ile ilgili sorunlar yaşarlar. Bu, yaralanmanın yeri ve ciddiyetine bağlı olarak uzun veya kısa süreli hafıza ile ilgili sorunlar olabilir. Kalıcı olabilse de bazen rehabilitasyon yoluyla hafıza geliştirilebilir. Hormonları veya ana duyguları kontrol eden bölgelerdeki beyin yapısındaki değişiklikler nedeniyle davranış ve kişilik değişiklikleri de yaygın olarak gözlenir. Baş ağrısı ve ağrı, doğrudan hasardan veya yaralanmadan kaynaklanan nörolojik durumlar nedeniyle beyin hasarının bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir. Beyindeki değişikliklerin yanı sıra fiziksel ve zihinsel kapasitedeki değişime bağlı sorunlar nedeniyle, depresyon ve düşük benlik saygısı, psikolojik yardımla tedavi edilebilecek yaygın yan etkilerdir. Antidepresanlar, halihazırda değiştirilmiş beyin kimyası nedeniyle istenmeyen etki potansiyeli nedeniyle beyin hasarı olan kişilerde dikkatli kullanılmalıdır.

Uzun vadeli psikolojik ve fizyolojik etkiler

Nöronların , sinir yollarının veya beynin bölümlerinin işlevleri hasardan etkilenebileceğinden , vücudun ilk hasarın ortaya çıkmasından sonra farklı zamanlarda meydana gelen beyin hasarına birden fazla tepkisi vardır . Anında yanıt birçok biçimde olabilir. Başlangıçta şişlik, ağrı, morarma veya bilinç kaybı gibi belirtiler olabilir. Travma sonrası amnezi , geçici afazi veya dil bozukluğu gibi beyin hasarında da yaygındır .

Zaman ilerledikçe ve yaralanmanın ciddiyeti netleştikçe, belirginleşebilecek başka tepkiler de vardır. Yaralanma sırasında meydana gelen kan akışı kaybı veya hasarlı doku nedeniyle, amnezi ve afazi kalıcı hale gelebilir ve hastalarda apraksi belgelenmiştir. Amnezi, bir kişinin bir şeyleri hatırlayamadığı bir durumdur. Afazi , kelime anlama veya kullanmanın kaybı veya bozulmasıdır. Apraksi , beyne verilen hasarın neden olduğu bir motor bozukluktur ve kritik mekanik bilgi kaybıyla birlikte beyin hasarlı bırakılmış kişilerde daha yaygın olabilir. Baş ağrısı, ara sıra baş dönmesi ve yorgunluk - tüm geçici beyin travması belirtileri - kalıcı olabilir veya uzun süre kaybolmayabilir.

İnsan duygularını ve davranışlarını kontrol eden beynin çeşitli bölümlerine verilen hasarın neden olduğu duygusal değişiklikler gibi kalıcı psikolojik etkilerin de belgelenmiş vakaları vardır. Beyin hasarıyla ilgili duygusal değişiklikler yaşayan bireyler, çok hızlı gelen ve çok yoğun olan ancak kalıcı etkisi çok az olan duygulara sahip olabilirler. Duygusal değişiklikler belirli bir olay tarafından tetiklenmeyebilir ve yaralanan taraf, ailesi ve arkadaşları için stres nedeni olabilir. Çoğu zaman, danışma onların yaralanma sonrası bu etkiyi tecrübe ve bireysel veya grup oturumu olarak mevcut olabilir olanlar için önerilir.

Uzun vadeli psikolojik ve fizyolojik etkilerin kişiye ve yaralanmaya göre değişeceğini belirtmek önemlidir. Örneğin, perinatal beyin hasarı, nörogelişimsel bozukluklar ve psikiyatrik hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. Herhangi bir semptom, belirti veya davranış değişikliği meydana gelirse, bir sağlık uzmanına danışılmalıdır.

Vücudun beyin hasarına tepkisi

Beyin hasarına verilen bazı daha belirgin tepkilerin aksine, vücudun ayrıca fark edilmesi zor olabilen görünmez fiziksel tepkileri vardır. Bunlar, özellikle beyin hasarına karşı normal fiziksel tepkiler olduklarından, genellikle bir sağlık hizmeti sağlayıcısı tarafından belirlenecektir. Sitokinlerin beyin hasarına yanıt olarak indüklendiği bilinmektedir. Bunlar, hücresel hasara ve onarıma neden olabilen, şiddetlendirebilen, aracılık edebilen ve/veya engelleyebilen çeşitli eylemlere sahiptir. TGFβ öncelikle nöroprotektif etkiler gösterirken, TNFa nöronal hasara katkıda bulunabilir ve koruyucu etkiler gösterebilir. IL-1 , muhtemelen glia, nöronlar ve vaskülatür üzerindeki çoklu eylemler yoluyla , iskemik, eksitotoksik ve travmatik beyin hasarına aracılık eder . Sitokinler, yeni terapötik stratejileri keşfetmek için faydalı olabilir. Şu anda, zaten klinik deneylerdeler.

nedenler

Beyin yaralanmaları, aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir dizi koşuldan kaynaklanabilir:

Kemoterapi

Kemoterapi , miyelin üreten nöral kök hücrelerde ve oligodendrosit hücrelerinde beyin hasarına neden olabilir . Radyasyon ve kemoterapi, beynin etkilenen bölgelerine kan akışını keserek veya durdurarak beyin dokusunda hasara yol açabilir. Bu hasar, bunlarla sınırlı olmamak üzere uzun vadeli etkilere neden olabilir; hafıza kaybı, kafa karışıklığı ve bilişsel işlev kaybı. Radyasyonun neden olduğu beyin hasarı, beyin tümörünün nerede olduğuna, kullanılan radyasyon miktarına ve tedavi süresine bağlıdır. Radyocerrahi ayrıca 20 hastadan 1'inde hasarlı dokuyu çıkarmak için ikinci bir ameliyat gerektiren doku hasarına yol açabilir.

Wernicke-Korsakoff sendromu

Wernicke-Korsakoff sendromu beyin hasarına neden olabilir ve B vitamini eksikliğinden kaynaklanır. Bu sendrom, Wernicke ensefalopatisi ve Korsakoff psikozu olmak üzere iki durumla kendini gösterir . Tipik olarak Wernicke ensefalopatisi, Korsakoff psikozunun semptomlarından önce gelir. Wernicke ensefalopatisi, sinir ve endokrin sistemini kontrol eden talamus veya hipotalamusta kanamaya neden olur. Kanama nedeniyle görme, koordinasyon ve denge sorunlarına neden olan beyin hasarı oluşur. Korsakoff psikozu tipik olarak Wernicke'nin azalmasının semptomlarından sonra gelir ve kronik beyin hasarından kaynaklanır. Korsakoff psikozu hafızayı etkiler. Wernicke-Korsakoff sendromuna tipik olarak kronik ağır alkol kullanımı veya kolon kanseri, yeme bozuklukları ve gastrik bypass dahil olmak üzere beslenme emilimini etkileyen koşullar neden olur.

iyatrojenik

Beyin lezyonları bazen , epilepsi ve diğer beyin bozukluklarını tedavi etmek için kullanılan dikkatlice yerleştirilmiş beyin lezyonu gibi, beyin cerrahisi sırasında kasıtlı olarak verilir . Bu lezyonlar, açıkta kalan beyne eksizyon veya elektrik şokları (elektrolitik lezyonlar) ile veya genellikle eksitotoksinlerin belirli alanlara infüzyonu ile indüklenir.

diffüz aksonal

Diffüz aksonal hasar , beynin beyaz cevher yollarında lezyonlara yol açan beyin üzerindeki kesme kuvvetleri nedeniyle oluşur . Bu kesme kuvvetleri, beynin keskin bir dönme ivmesine sahip olduğu durumlarda görülür ve beyaz madde ile gri madde arasındaki yoğunluk farkından kaynaklanır.

Teşhis

Glasgow Koma Ölçeği (GCS), bir beyin hasarının ciddiyet düzeyini değerlendirmek için kullanılan en yaygın kullanılan skorlama sistemidir. Bu yöntem, bir beyin hasarının ciddiyetini belirlemek için belirli özelliklerin nesnel gözlemlerine dayanmaktadır. Üç özelliğe dayanır: aşağıda açıklandığı gibi ölçülen göz açma, sözlü tepki ve motor tepki. Glasgow Koma Ölçeğine göre ciddiyet şu şekilde sınıflandırılır, ciddi beyin yaralanmaları 3-8, orta beyin yaralanmaları 9-12 ve hafif puan 13-15.

Bilgisayarlı tomografi (CT) taraması, manyetik rezonans görüntüleme (MRI), difüzyon tensör görüntüleme (DTI), manyetik rezonans spektroskopisi (MRS), pozitron emisyon tomografisi gibi beyin hasarının boyutunu teşhis etmeye ve değerlendirmeye yardımcı olabilecek çeşitli görüntüleme teknikleri vardır. (PET) ve tek foton emisyon tomografisi (SPECT) . BT taramaları ve MRI, yaygın olarak kullanılan ve en etkili olan iki tekniktir. BT taramaları beyin kanamalarını, kafatası kırıklarını, beyinde artan kraniyal basınca yol açacak sıvı birikimini gösterebilir. MRG, daha küçük yaralanmaları, beyin içindeki hasarı, yaygın aksonal yaralanmayı, beyin sapı yaralanmalarını, posterior fossa ve subtemporal ve subfrontal bölgeleri daha iyi tespit edebilir. Ancak vücutlarında kalp pili, metalik implant veya başka metal bulunan hastalarda MRI yapılamaz. Tipik olarak diğer görüntüleme teknikleri, maliyet ve kullanılabilirlik eksikliği nedeniyle klinik bir ortamda kullanılmaz.

Yönetmek

Akut

Acil travmatik beyin yaralanmalarının tedavisi, kişinin beyin kan kaynağından yeterli oksijene sahip olmasını sağlamaya ve baş veya boyunda daha fazla yaralanmayı önlemek için normal kan basıncını korumaya odaklanır. Kişi, pıhtılaşmış kanı çıkarmak veya kafatasında bir delik açmanın gerekli olabileceği kafatası kırıklarını onarmak için ameliyata ihtiyaç duyabilir . Travmatik yaralanmalar için kullanılan ilaçlar idrar söktürücü , nöbet önleyici veya komaya neden olan ilaçlardır. Diüretikler dokulardaki sıvıyı azaltarak beyindeki basıncı düşürür. Travmatik bir beyin hasarından sonraki ilk haftada, bir kişi nöbet önleyici ilaçların önlemeye yardımcı olduğu nöbet riski taşıyabilir. Komaya neden olan ilaçlar, ameliyat sırasında bozuklukları azaltmak ve kan akışını eski haline getirmek için kullanılabilir.

Travmatik beyin hasarından kaynaklanan beyin hasarı durumunda deksametazon ve/veya Mannitol kullanılabilir.

Kronik

Beyin hasarından sonra engelli bir kişinin tıbbi bakımı ve rehabilitasyonunda çeşitli meslekler yer alabilir . Nörologlar , beyin cerrahları ve fizikçiler , beyin hasarının tedavisinde uzmanlaşmış doktorlardır . Nöropsikologlar (özellikle klinik nöropsikologlar ) beyin hasarının etkilerini anlamada uzmanlaşmış psikologlardır ve şiddetini değerlendirmeye veya rehabilitasyon stratejileri oluşturmaya dahil olabilirler . Mesleki terapistler , kaybedilen işlevi geri kazanmaya veya temel becerilerin yeniden öğrenilmesine yardımcı olmak için rehabilitasyon programlarının yürütülmesine dahil olabilir. Hastane yoğun bakım ünitelerinde çalışanlar gibi kayıtlı hemşireler , diğer sağlık profesyonelleri tarafından kapsamı ölçmek için kullanılan Glasgow Koma Ölçeğinin kullanımı da dahil olmak üzere, sürekli ilaç uygulaması ve nörolojik izleme ile ağır beyin hasarlıların sağlığını koruyabilirler. oryantasyon.

Fizyoterapistler ayrıca beyin hasarı sonrası rehabilitasyonda önemli bir rol oynarlar . Bir halinde , travmatik beyin hasarı (TBIs), akut sonrası aşamasında fizyoterapi içerebilir: duyusal uyarı, seri döküm ve splintleme, zindelik ve aerobik eğitim ve fonksiyonel eğitim. Duyusal stimülasyon, modalitelerin kullanımı yoluyla duyusal algının yeniden kazanılması anlamına gelir. Bu müdahalenin etkinliğini destekleyecek hiçbir kanıt yoktur. Seri döküm ve splintleme genellikle yumuşak doku kontraktürlerini ve kas tonusunu azaltmak için kullanılır . Kanıta dayalı araştırmalar, seri alçılamanın pasif hareket aralığını (PROM) artırmak ve spastisiteyi azaltmak için kullanılabileceğini ortaya koymaktadır . Çalışmalar ayrıca fitness ve aerobik antrenmanın kardiyovasküler uygunluğu artıracağını bildiriyor ; ancak faydalar işlevsel düzeye aktarılmayacaktır. TBI'lı hastaları tedavi etmek için fonksiyonel eğitim de kullanılabilir. Bugüne kadar, oturarak ayağa kalkma eğitimi, kol yeteneği eğitimi ve vücut ağırlığı destek sistemlerinin (BWS) etkinliğini destekleyen hiçbir çalışma yoktur. Genel olarak, çalışmalar, daha yoğun rehabilitasyon programlarına katılan TBI'lı hastaların fonksiyonel becerilerde daha fazla fayda göreceğini göstermektedir. Yukarıda bahsedilen tedavilerin etkinliğini daha iyi anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Beyin hasarı için diğer tedaviler arasında ilaç , psikoterapi , nöropsikolojik rehabilitasyon , snoezelen , cerrahi veya derin beyin stimülasyonu gibi fiziksel implantlar yer alır .

prognoz

Prognoz veya bir bozukluğun muhtemel seyri, beyin hasarının doğasına, konumuna ve nedenine bağlıdır (bkz. Travmatik beyin hasarı , Odak ve yaygın beyin hasarı , Birincil ve ikincil beyin hasarı ).

Genel olarak, nörorejenerasyon periferik sinir sisteminde meydana gelebilir, ancak çok daha nadirdir ve merkezi sinir sistemine (beyin veya omurilik) yardımcı olması daha zordur . Bununla birlikte, insanlarda nöral gelişimde , beynin alanları diğer hasarlı alanları telafi etmeyi öğrenebilir ve boyut ve karmaşıklık olarak artabilir ve hatta işlevini değiştirebilir, tıpkı bir duyuyu kaybeden birinin başka bir anlamda artan keskinlik kazanması gibi - bir süreç. nöroplastisite denir .

Beyin yaralanmaları ve beyin hasarı etrafında dönen birçok yanlış anlama vardır. Bir yanlış anlama, birinin beyin hasarı varsa, o kişinin tamamen iyileşemeyeceğidir. İyileşme çeşitli faktörlere bağlıdır; şiddeti ve konumu gibi. Test, ciddiyeti ve yeri not etmek için yapılır. Herkes beyin hasarından tamamen iyileşmez, ancak tamamen iyileşmek mümkündür. Beyin yaralanmalarının sonucunu tahmin etmek çok zordur. Prognoz olasılığını belirlemek için birçok test ve uzmana ihtiyaç vardır. Küçük beyin hasarı olan kişilerde zayıflatıcı yan etkiler olabilir; sadece ciddi beyin hasarı değil, zayıflatıcı etkileri de vardır. Bir beyin hasarının yan etkileri, yere ve vücudun yaralanmaya verdiği tepkiye bağlıdır. Hafif bir sarsıntının bile çözülmeyen uzun vadeli etkileri olabilir. Bir başka yanılgı da çocukların beyin hasarından daha iyi iyileştiğidir. Çocuklar, olgunluk eksikliği nedeniyle yaralanma açısından daha büyük risk altındadır. Gelecekteki gelişimi tahmin etmeyi zorlaştırır. Bunun nedeni, farklı kortikal alanların farklı aşamalarda olgunlaşması, bazı büyük hücre popülasyonları ve bunlara karşılık gelen bilişsel yetilerin erken yetişkinliğe kadar arıtılmamış kalmasıdır. Örneğin, frontal beyin hasarı olan bir çocuk söz konusu olduğunda, hasarın etkisi, o çocuk onlu yaşlarının sonlarında ve yirmili yaşlarının başlarında normal yürütücü işlevler geliştirmede başarısız olana kadar tespit edilemeyebilir.

Tarih

İnsan davranışını ve beyin hasarını anlamanın temeli, Phineas Gage vakasına ve Paul Broca'nın ünlü vaka çalışmalarına atfedilebilir . Phineas Gage'in kafa travmasıyla ilgili ilk vaka çalışması, tarihteki en şaşırtıcı beyin yaralanmalarından biridir. 1848'de Phineas Gage, ön lobunun içinden kazara bir sıkıştırma demirinin patlamasıyla karşılaştığında yeni bir demiryolu hattının yolunu döşedi. Gage'in entelektüel olarak etkilenmediği gözlemlendi, ancak yaralanma sonrası davranışsal eksiklikleri örnekledi. Bu açıklar şunları içerir: düzensiz olmak, saygısız olmak, aşırı derecede saygısız olmak ve diğer işçilere hiç saygı duymamak. Gage, Şubat ayında nöbet geçirmeye başladı ve sadece dört ay sonra 21 Mayıs 1860'ta öldü.

On yıl sonra, Paul Broca ön lob yaralanmaları nedeniyle konuşma bozukluğu sergileyen iki hastayı inceledi. Broca'nın ilk hastası üretken konuşmadan yoksundu. Bunu dil yerelleştirmesini ele almak için bir fırsat olarak gördü. Resmi olarak "tan" olarak bilinen Leborgne, Broca bir otopsiden ön lob lezyonunu doğruladığında ölene kadar değildi. İkinci hastada da benzer konuşma bozuklukları vardı ve bu da dil lokalizasyonuna ilişkin bulgularını destekliyordu. Her iki vakanın sonuçları, konuşma ile sol serebral hemisfer arasındaki ilişkinin hayati bir doğrulaması oldu. Etkilenen alanlar bugün Broca alanı ve Broca Afazisi olarak bilinir .

Birkaç yıl sonra, bir Alman sinirbilimci Carl Wernicke , felçli bir hastayla görüştü. Hasta ne konuşma ne de işitme bozukluğu yaşamadı, ancak birkaç beyin eksikliğinden mustaripti. Bu eksiklikler şunları içeriyordu: Kendisine söylenenleri ve yazılanları anlama yeteneğinden yoksundu. Ölümünden sonra, Wernicke otopsisini inceledi ve sol şakak bölgesinde bir lezyon buldu. Bu alan Wernicke alanı olarak bilinir hale geldi . Wernicke daha sonra Wernicke alanı ile Broca alanı arasındaki ilişkiyi kanıtladı, bu da kanıtlanmış bir gerçek.

Ayrıca bakınız

Referanslar

daha fazla okuma

  • Sam Kean (2015). Düello Yapan Beyin Cerrahlarının Hikayesi: Travma, Delilik ve İyileşmeyle İlgili Gerçek Hikayelerle Açığa Çıkan İnsan Beyninin Tarihi . Arka Körfez Kitapları. ISBN'si 978-0316182355.

Dış bağlantılar

sınıflandırma